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骨髓化疗患者的营养支持

演讲人

2025-12-06

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骨髓化疗患者的营养支持

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骨髓化疗患者的营养支持

摘要

骨髓化疗作为一种重要的癌症治疗手段，对患者身体机能造成显著影响，其中营养支持在改善患者预后、提高生活质量方面发挥着关键作用。本文将从骨髓化疗对患者营养代谢的影响出发，系统探讨营养风险评估、营养支持时机与途径、营养素补充策略、并发症防治以及个体化营养护理等核心内容，旨在为临床医护人员提供系统化、科学化的营养支持方案，以提升骨髓化疗患者的治疗效果和生活质量。

关键词：骨髓化疗；营养支持；营养风险；肠内营养；肠外营养；代谢支持

引言

骨髓化疗患者的营养支持

骨髓化疗作为恶性肿瘤的重要治疗手段之一，通过抑制骨髓造血功能来杀灭癌细胞，但同时也对患者正常的生理代谢造成严重影响。据统计，约70%-80%的骨髓化疗患者会出现不同程度的营养问题，轻则影响治疗依从性，重则导致治疗中断甚至危及生命。因此，科学合理的营养支持已成为骨髓化疗综合治疗中不可或缺的重要组成部分。本文将从临床实践角度出发，系统探讨骨髓化疗患者的营养支持策略，为临床工作提供参考。

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骨髓化疗对患者营养代谢的影响机制

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1骨髓化疗的生理应激反应

骨髓化疗通过特异性抑制骨髓造血干细胞的增殖与分化，导致外周血白细胞、红细胞和血小板数量显著下降，同时伴有骨髓抑制期延长。这一过程引发机体强烈的应激反应，表现为：

-1.1.1炎性因子释放：化疗药物可诱导单核细胞释放IL-1、IL-6等炎性因子，通过JAK/STAT信号通路激活肝细胞合成C反应蛋白(CRP)等急性期蛋白，增加蛋白质分解代谢。

-1.1.2神经内分泌调节：下丘脑-垂体-肾上腺轴被激活，皮质醇水平升高导致蛋白质分解增加、脂肪动员加速，出现应激性营养不良特征。

-1.1.3胃肠道功能紊乱：化疗药物直接损伤肠黏膜上皮细胞，同时5-HT3受体激动导致肠蠕动加快和内脏血流减少，引发恶心呕吐、腹泻等消化道症状。

2具体营养代谢紊乱表现

骨髓化疗患者的营养代谢紊乱呈现多系统、渐进性特点，具体表现为：

-1.2.1能量代谢异常：基础代谢率(BMR)较正常值升高20%-30%，同时体力活动受限导致能量消耗减少，形成高代谢-低消耗矛盾状态。化疗后24小时内，部分患者可能出现短暂的高血糖反应，随后进入胰岛素抵抗阶段。

-1.2.2蛋白质-氨基酸代谢紊乱：肌肉蛋白质分解率增加达40%-60%，而氨基酸谱呈现高支链/低芳香族特征，如亮氨酸浓度升高而酪氨酸降低，提示需要平衡支链氨基酸与芳香族氨基酸比例。

-1.2.3脂肪代谢改变：化疗初期脂肪动员加速，但长期治疗可导致脂肪合成增加，表现为甘油三酯水平升高，同时必需脂肪酸如α-亚麻酸代谢异常。

-1.2.4维生素与矿物质代谢障碍：叶酸、维生素B12吸收减少，锌转运蛋白表达下调导致锌缺乏，钙三醇合成受抑引发低钙血症，镁缺乏可加重神经肌肉兴奋性增高。

3营养风险发生机制

骨髓化疗患者营养风险的发生涉及三个主要机制：

-1.3.1需求增加机制：化疗药物代谢产物如阿霉素醌衍生物可诱导肝细胞产生热量消耗增加的转录因子PGC-1α，使代谢需求较常规状态高出40%-50%。

-1.3.2供给不足机制：恶心呕吐(发生率80%)、味觉改变(发生率65%)、吞咽困难(发生率25%)显著限制食物摄入，同时肠道吸收面积因黏膜损伤减少30%-40%。

-1.3.3消耗加速机制：IL-6诱导的脂蛋白脂肪酶活性增强，使甘油三酯分解速率加快，而白蛋白合成减少(半衰期延长至5-7天)导致负氮平衡。

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骨髓化疗患者的营养风险评估与筛查

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1营养风险定义与标准

在骨髓化疗临床实践中，营养风险定义为：存在营养不良风险或已发生营养不良，且需要营养干预。其诊断标准包括：

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-2.1.1BMI下降：连续监测发现BMI较基线下降2%或3kg/m²

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-2.1.2体重变化：治疗期间体重下降5%或3kg

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-2.1.3深度肌肉萎缩：肱三头肌皮褶厚度10mm

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-2.1.4氮平衡：连续3天净氮流失4g/(kgd)

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2常用评估工具

目前临床认可的营养风险筛查工具包括：

1

-2.2.1NRS2002：适用于住院患者，包含6个维度评分，总分≥3分提示风险

2

-2.2.2MNA-SF：老年版老年营养不良筛查工具，5个问题版型，得分11分(女性)或12分(男性)提示风险

3

-2.2.3GNRI：基于血红蛋白和白蛋白的简易评分，≤3.4分提示风险

4

-2.2.4BTAQ：肠外营养风险筛查工具，≥2分提示风险

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3评估时机与频率

营养评估应在三个关键时间点进行：

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-2.3.1治疗前基线评估：为制定个体化营养方案提供参考

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-2.3.2治疗第5-7天动态评估：及时发现早期营养风险

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