原创力文档- 1、原创力文档（book118）网站文档一经付费（服务费），不意味着购买了该文档的版权，仅供个人/单位学习、研究之用，不得用于商业用途，未经授权，严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等，侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传，本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺！文档内容仅供研究参考，付费前请自行鉴别。如您付费，意味着您自己接受本站规则且自行承担风险，本站不退款、不进行额外附加服务；查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档，您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等，请点击“版权申诉”（推荐），也可以打举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档，如果想要下载，成为VIP会员后，下载免费。
- 5、成为VIP后，下载本文档将扣除1次下载权益。下载后，不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后，您将拥有八大权益，权益包括：VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传，每下载1次， 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等，对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
间歇性跛行的发病机制及鉴别诊断
什么是间歇性跛行间歇性跛行直立或行走时，下肢出现逐渐加重的疼痛、麻木、乏力、沉重感等不同的感觉，以至于不得不改变站立的姿势或停止行走，而蹲下或以其他某种姿势休息片刻，症状可以减轻或消失，而再度继续行走或站立，将再次出现上述症状而被迫再次休息
间歇性跛行的分类神经源性间歇性跛行脊髓源性间歇性跛行血管源性间歇性跛行
今日重点讨论!!!病理基础发病机制鉴别诊断
发病机制
—神经源性间歇性跛行因外源性压迫因素导致脊神经根或(和)马尾受到病损，行走时下肢疼痛麻木，休息后上述症状缓解或消失，可称为神经源性间歇性跛行(也称作马尾源性间歇性跛行).在间歇性跛行中所占的比例最高.
发病机制
—神经源性间歇性跛行多数学者认为与以下三种因素有关:机械压迫血液循环障碍炎性刺激
发病机制
—神经源性间歇性跛行机械压迫:腰椎管狭窄神经根或马尾的压迫神经传导功能障碍感觉肌力减弱，腱反射减弱
发病机制
—神经源性间歇性跛行特点行走或站立时，腰椎需伸直甚至后仰，症状立即发生。坐、卧或下蹲时，腰椎处于屈曲状态，症状缓解或消失???
发病机制
—神经源性间歇性跛行这种症状对姿势的依赖性与椎管容量有关实验表明腰椎屈曲位的容量比伸直位平均增加了4.85ml
发病机制
—神经源性间歇性跛行容量的变化可引起硬膜囊内压力的改变Magnaes研究发现:体位由屈曲变为伸直时，狭窄处硬膜囊内压力至完全伸直时可达80-170mmHg．绝大多数病人超过了其平均动脉压．行走时甚至可高达190mmHg
发病机制
—神经源性间歇性跛行体位变化是造成硬膜囊内、外压力改变的重要因素。狭窄处硬膜囊内、外压力间歇性升高神经根间歇性的压迫神经源性间歇性跛行
发病机制
—神经源性间歇性跛行血液循环障碍Kobavashl研究表明:当压力为0-10mmHg时,神经根部分静脉血流受阻当压力增至50-70mmHg时,部分动脉血流受阻神经部分缺血神经功能损害
发病机制
—神经源性间歇性跛行炎性刺激神经根受到压迫静脉血流受阻引起充血和水肿等炎性反应炎性反应释放缓激肽、组织胺、前列腺素E1和E2等炎症介质这些炎症介质具有强烈的致痛和刺激作用由于压迫是间歇性的，这种炎性反应也可呈间歇性
发病机制
—脊髓源性间歇性跛行
因脊髓本身的病变或由于脊髓受到外来因素的压迫，在步行一定时间或距离后感到下肢乏力，发沉、麻木、酸胀及束带感加剧，导致不能行走．休息片刻后恢复，称为脊髓源性间歇性肢行
发病机制
—脊髓源性间歇性跛行脊髓内源性病变Dejerine1906年首次报道脊髓源性间歇性跛行，病因均为脊髓本身病变，如脊髓血管病变，脊髓动-静脉瘘等血管畸形少见！
发病机制
—脊髓源性间歇性跛行脊髓外源性压迫压迫从三个原因导致对脊髓血液循环障碍。(1)动脉循环血量减少，导致脊髓缺血(2)静脉循环障碍导致静脉淤滞或静脉淤血(3)上述两种因素共同作用的结果。
发病机制
—血管源性间歇性跛行因下肢中小血管的病变，导致下肢末梢缺血，当病人行走一定时间或距离后出现下肢疼痛、麻木等，迫使停步休息片刻后疼痛得到缓解．称为血管源性间歇性跛行
发病机制
—血管源性间歇性跛行周围血管性疾病：早期也以间歇性跛行为主要临床表现血栓闭塞性脉管炎动脉硬化性闭塞症雷诺氏病
发病机制
—血管源性间歇性跛行
文档评论（0）