（32页PPT）胼胝体无占位性病变.pptVIP

胼胝体无占位性病变福建医科大学附属第一医院佘德君由连合两侧大脑半球新皮质的纤维构成是连接两侧大脑半球最大的联合纤维束调节共济，整合及汇集两侧大脑半球的认知信息胼胝体分4部位：嘴、膝、体、压胼胝体解剖胼胝体发育发育顺序：从前往后，膝、体、压、嘴成熟顺序：从后往前新生儿：薄，T1WI低信号4个月：胼胝体压部出现T1WI高信号6个月：胼胝体膝部出现T1WI高信号8个月：类似成人胼胝体无占位性病变胼胝体压部可逆性病变（RSLCC）原发性胼胝体变性（MBD）胼胝体梗死弥漫性轴索损伤（DAI）脱髓鞘病变胼胝体压部可逆性病变（reversiblespleniallesionofthecorpuscallosum,RSLCC）胼胝体压部自限性细胞毒性水肿病因：发热、感染、癫痫发作、服用抗癫痫药物或突然停用抗癫痫药治疗、接受四环素和氟尿嘧啶治疗、营养不良临床表现：相对隐匿--视觉障碍，下肢无力或仅出现头痛、头晕1个月内胼胝体压部病灶可消失，预后良好；部分具有自愈性发病机制：推测与细胞毒性水肿有关胼胝体压部的髓鞘中水含量较织多，当机体出现低钠血症、低血糖时，胼胝体压部细胞晶体渗透压降低，自由水进入细胞增多，导致细胞毒性水肿癫痫发作时，异常放电通过胼胝体播散，胼胝体压部自由水弥散减少，从而可能出现短暂的胼胝体压部细胞毒性水肿诊断主要依靠MRI胼胝体压部孤立性、边界清楚的病灶T1WI等或稍低信号，T2WI稍高信号，DWI呈高信号，相应ADC图呈低信号细胞毒性水肿病灶处血脑屏障结构完整，增强病灶无明显强化无占位效应病灶明显水肿胼胝体体部和膝部无明显异常自然病程平均20天，随访后病灶吸收或消失。男性27岁发作性肢体无力麻木1天2个月后复查男27岁癫痫女24岁发作性视物不清6天后复查原发性胼胝体变性（MBD）Marchifava-Bignmidisease，MBD又称原发性胼胝体萎缩胼胝体慢性脱髓鞘并坏死1903意大利病理学家Marchifava和Bignmi报道得名病因不明确与长期酗酒导致酒精中毒有关与CO、氰化物中毒以及低血容量、脓毒血症有关镰状细胞病和疟原虫感染亦可导致该病可能与B组维生素缺乏有关原发性胼胝体变性（MBD）病理：胼胝体脱髓鞘伴反应性胶质细胞增生，中心区域少突胶质细胞消失，轴索改变较轻临床表现中老年男性多见急性：突然意识障碍或严重的神经功能紊乱亚急性：严重的记忆障碍和智力障碍慢性：起病者临床症状进行性加重，表现为分离综合征和进行性痴呆，是临床的主要类型MR表现最常累及胼胝体的体部，其次是胼胝体膝部、压部，通常双侧对称最佳序列：矢状位T2WI或T2FLAIR主要表现为T1WI低信号，T2WI和T2FLAIR高信号，胼胝体腹侧、背侧相对完好，病变主要累及中层，类似”三明治“状改变慢性期胼胝体萎缩变薄，以体部明显，于膝部、体部中心夹层呈带状、小囊样长T1长T2信号病灶对称分布男51岁反应迟钝、行为异常、肢体活动不灵2年，加重4个月；曾有三十年饮酒史，半斤白酒/日

男49岁长期饮酒史6个月后胼胝体梗死胼胝体由前后循环双侧供血前4/5主要由大脑前动脉、前交通动脉、胼及其分支供血后1/5由大脑后动脉、后脉络膜动脉供血危险因素主要是动脉粥样硬化预后较好胼胝体血液循环丰富，侧枝循环较好胼胝体为弓状白质纤维，缺血后主要发生脱髓鞘改变，无神经元变性、坏死胼胝体梗死MR表现胼胝体有双侧供血的特点，因此梗死病灶一般具有偏侧、局灶分布的特征多伴除胼胝体之外其他区域的梗死可伴有出血T1WI稍低信号，T2WI稍高信号，DWI高信号治疗后病灶可吸收变小男79岁突发记忆功能减退20天男52岁头晕5天弥漫性轴索损伤脑外伤后，受到剪应力作用颅内组织相对移位，使神经轴索受损，轴索现间质水肿和多发微小出血灶，从而产生一系列的临床症状好发于异质组织界面，如白质与灰质交界处、两侧大脑半球之间的胼胝体、小脑上脚，以及基底节与内囊等部位Adams分级I级：大脑半球灰白质交界区、胼胝体、脑干和小脑半球白质区的微观改变II级：I级基础上伴发胼胝体损伤III级：II级基础上伴发脑干损伤（通常是小脑上脚）男性7岁车祸伤男42岁外伤**胼胝体任何部位病变均可导致两侧大脑半球失联系;其广泛病变可以产生精神症状如健忘、淡漠、嗜睡、人格改变及失用症。胼胝体前部受损可以出现运动性失语和面肌、舌肌失用，中部受损可以出现半身失用，后部受损则可以出现双下肢功能障碍及偏盲。*压部含水量最多，胼胝体病变压部最先累及，胼胝体变性的时候压部可