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高钾血症疑难病例讨论

演讲人：

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目录

02

临床表现与诊断

01

病例介绍

03

病因分析与病理机制

04

治疗策略与难点

05

并发症与预后

06

病例讨论与经验总结

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病例介绍

退休工人。

职业

家中，早晨。

发病地点及时间

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男性，72岁。

性别及年龄

高血压，糖尿病，慢性肾脏病。

既往病史

患者基本信息

主诉与现病史

主诉

全身无力，肌肉麻痹，呼吸困难。

现病史

体检

患者于发病前无明显不适，晨起后出现全身无力，逐渐加重，出现肌肉麻痹，呼吸困难，遂来急诊就诊。

血压正常，心率稍慢，四肢肌力0级，腱反射消失，病理反射未引出。

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既往史与用药史

既往病史

患者有长期高血压病史，糖尿病史，慢性肾脏病史。

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用药史

长期服用ACEI类降压药、保钾利尿剂等药物。

家族史

无特殊遗传疾病家族史。

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临床表现与诊断

典型症状与体征

四肢及口周感觉麻木

高钾血症患者最常见的症状，由于神经肌肉兴奋性降低所致。

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烦躁不安、神志不清

高钾血症影响中枢神经系统，出现神经精神症状。

极度疲乏、肌肉酸疼

肌肉功能异常，严重时可致肢体瘫痪。

心律失常

高钾血症对心脏传导系统有抑制作用，可出现多种心律失常。

实验室检查结果

血清钾浓度升高

血钾高于5.5mmol/L即可诊断为高钾血症。

心电图异常

高钾血症患者心电图可出现T波高尖、Q-T间期缩短等特征性改变。

肾功能异常

高钾血症常伴有肾功能受损，导致尿钾排出减少。

酸碱平衡紊乱

高钾血症可影响酸碱平衡，出现代谢性酸中毒。

鉴别诊断要点

排除假性高钾血症

如由于血细胞破坏导致细胞内钾释放过多，或静脉输注含钾溶液过多等原因导致的假性高钾血症。

与低钾血症鉴别

低钾血症患者虽也有肌无力和心律失常等症状，但血清钾浓度降低，心电图表现与高钾血症相反。

与其他电解质紊乱鉴别

如钠、钙等电解质紊乱也可出现类似症状，需通过实验室检查进行鉴别。

确认高钾血症的病因

如肾功能不全、钾摄入过多、细胞破坏等，以制定正确的治疗方案。

03

病因分析与病理机制

钾代谢失衡机制

钾离子代谢特点

细胞内液钾含量最高，且主要呈结合状态；钾在细胞内外液之间维持浓度梯度，并受多种激素和因素调节。

钾离子平衡紊乱

钾离子对细胞电生理影响

摄入过多、排出减少、细胞内钾外移增加或钾分布异常均可导致高钾血症。

高钾血症可使细胞膜电位负值增大，影响神经-肌肉组织的兴奋性、传导性和自律性。

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溶血、组织损伤、酸中毒、高渗状态等。

细胞内钾外移

长期或过量使用含钾药物、库存血输入等。

含钾药物或输液过多

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急性肾衰竭、肾上腺皮质功能减退、保钾利尿剂使用等。

肾排钾减少

如假性高钾血症、周期性瘫痪等。

其他原因

常见病因分类

假性高钾血症

钾向细胞内转移减少

由于血细胞破坏导致细胞内钾释放过多，但血钾实际并未升高，常见于溶血等情况。

如酸中毒时氢离子进入细胞内换取钾离子，导致血钾升高。

特殊病因探讨

钾排出受阻

如远端肾小管性酸中毒，因尿钾排出减少而导致高钾血症。

特殊疾病状态

如家族性高钾性周期性瘫痪，为遗传性离子通道病，导致血钾升高和肌肉无力。

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治疗策略与难点

急性期处理方案

紧急降血钾

迅速降低血钾浓度，保护心脏功能，如使用钙剂、碱性药物、胰岛素加葡萄糖、阳离子交换树脂等。

去除诱因

迅速去除引起高钾血症的原因，如停用含钾药物、纠正酸中毒、减少钾摄入等。

监测生命体征

密切观察患者心率、血压、呼吸等生命体征，及时发现并处理异常情况。

准备透析

对于血钾过高或药物治疗无效的患者，应及时准备透析治疗。

根据患者血钾水平调整饮食，减少高钾食物的摄入，如香蕉、土豆、菠菜等。

口服降钾药物，如阳离子交换树脂等，维持血钾在正常水平。

定期监测血钾浓度，及时发现并处理异常情况。

积极治疗可能引起高钾血症的疾病，如肾功能不全、糖尿病等。

慢性期管理要点

钾摄入控制

长期降钾治疗

监测血钾浓度

去除潜在诱因

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寻找原因

调整治疗方案

联合用药

血液净化治疗

针对难治性高钾血症，应深入查找原因，如钾摄入过多、排泄减少、药物影响等。

根据原因调整治疗方案，如增加降钾药物的剂量、改变给药途径等。

对于严重高钾血症或药物治疗无效的患者，可考虑血液净化治疗，如透析或血浆置换等。

可考虑多种降钾药物联合使用，以提高疗效。

难治性病例对策

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并发症与预后

心律失常

高钾血症可引起心肌细胞变性和坏死，导致心肌功能受损。

心肌细胞损伤

血压下降

高钾血症可使心脏收缩力减弱，心排血量降低，导致血压下降。

高钾血症可导致严重的心律失常，如房室传导阻滞、心室颤动，甚至心脏骤停。

心血管系统并发症

神经肌肉系统影响

肌肉无力

高钾血症可导