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2022胸腔积液及其引流引发的病理生理学效应（全文）摘要

胸腔积液是呼吸内科常见的胸膜疾病之一。胸腔积液的产生可对氧合、肺容量、呼吸力学、胸膜腔压力等生理参数产生重大影响；但胸腔积液的引流对患者气血交换及其他生理参数的临床效益存在争议。本文旨在综述胸腔积液及其引流引发的病理生理学效应。

胸膜的脏层和壁层之间有一个潜在腔隙，称之为胸膜腔。正常人胸膜腔内约有5?15ml液体，可将两层胸膜分开，并在呼吸运动时起润滑作用。任何造成胸膜腔液体的滤出增多和/或再吸收减少的因素均可使胸膜腔内液体增多，即称之为胸腔积液。据统计，全球每年约有2400万人受到胸腔积液的影响［1］。大量胸腔积液可导致胸膜腔压力（pleuralpressure,PPL）增加，并引发临床病症（如呼吸困难和咳嗽）［2］。胸腔穿刺引流是清除胸腔积液和缓解临床病症的常用方法。然而，胸腔积液引流的效应是存在争议的，如一些侧重于呼吸功能的研究说明，胸腔积液的引流改善了气血交换［3］旦是一些研究结果并非如此［4］。胸腔积液及其引流可对患者的气血交换、心肺功能、膈肌功能、PPL等产生重大影响。现对胸腔积液及其引流引发的病理生理学效应进行综述。

1胸腔积液及其引流对气血交换的影响也有所增加。他们认为PPLampI的变化可能主要与肺和脏层胸膜的弹性特性有关，随着胸腔积液引流后PPL的降低，肺扩张与肺容量的增加将导致维持潮气量和分钟通气量所需的跨肺压增加，且肺扩张引起肺顺应性下降，故PPLampI与PPL呈显著负相关，PPLampI与胸膜弹性呈正相关。

3总结胸腔积液及其引流可对心肺系统产生重大影响。肺内分流、通气/灌注不匹配是胸腔积液患者发生彳氐氧血症的主要机制，且会随着积液的增多而恶化,但胸腔积液的引流对患者气血交换的临床效益存在争议。引流后分钟通气量与肺容量未得到明显改善，说明胸腔积液引起患者呼吸困难的机制并非是肺压缩。胸腔积液引流后呼吸力学指标和膈肌收缩功能的改善说明呼吸肌的长度-张力关系的改变是造成患者呼吸困难的主要原因膈肌运动异常是引流后病症缓解独立预测因素，这有助于临床医师去判断患者是否可以从胸腔积液引流中得到预期的效益，并为患者发生呼吸困难的潜在机制提供信息。我们可通过胸膜腔测压技术来探知胸腔积液对PPL的影响以及胸腔积液引流时PPL的变化，但最新研究得出胸膜腔测压并不能减少在胸腔穿刺术中出现的并发症及不良反响。未来的研究应积极探寻胸腔积液及其引流在病理生理学效应方面产生争议性结论的原因，并进一步研究胸腔积液相关性呼吸困难的机制以及胸膜腔测压是否可以减少手术并发症发生的风险。

胸腔积液对气血交换的影响胸腔积液常常会引起患者呼吸困难和低氧血症。研究已说明肺内分流、通气/灌注不匹配是胸腔积液患者患低氧血症的主要机制，且随着积液的增多而恶化。Nishida等⑸向机械通气猪的双侧胸膜腔内分级递增注入生理盐水，发现PaO2随着胸腔积液的增加而降低；肺内分流随着胸腔积液的增加而增加。Agus4等［6］对9例2周内产生胸腔积液的患者使用多重惰性气体消除技术亦证明了肺内分流是胸腔积液引起低氧血症的基础。Michaelides等口依据胸腔积液的量对无实质的市疾病、自主呼吸的患者进行分组，并测量不同体位下的动脉血气。研究发现大量胸腔积液患者在健侧卧位时氧合最差，而少量胸腔积液患者在患侧卧位时氧合最差。结果证实积液的量和患者体位都可通过改变通气/血流比率进而影响低氧血症的程度。

胸腔积液引流对气血交换的影响胸腔积液引流可通过使塌陷的肺实质重新扩张来提高通气/血流比率，从而有益于氧合的改善［8,9］。然而胸腔积液的引流对患者气血交换的效应尚未达成共识，临床效益存在矛盾与争议。对31项研究（2265例患者）进行荟萃分析显示危重患者胸腔积液引流后氧合得到改善口0］。相反，Kwok等［11］报道了3例恶性胸腔积液患者引流后出现呼吸障碍及低氧血症，并最终确诊为肺栓塞，他们认为这与胸腔积液引流引起胸腔内压力变化有关；另一项研究结果显示在机械通气的患者中胸腔积液引流后氧合指标仅在急性呼吸窘迫综合征和急性fl市损伤患者中得到显著改善［12］;Doelken等［13］指出，在机械通气患者中,胸腔积液引流后PaO2或P(A-a)O2［分别为96?102mmHg(lmmHg=0.133kPa)和226?217mmHg］亦没有立即改善。

这些研究结果存在矛盾的主要原因可能是研究的病例中存在显著的肺部病变差异(即感染、阻塞的市疾病、显著的占位病变等)。为了最大限度地减少肺部病变因素的干扰，Michaelides等［14］排除了最大直径＞1.5cm的肺实质性病变患者，将122例患