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2025年临床病例复盘总结

患者男性，78岁，因进行性呼吸困难3天，加重伴意识模糊6小时于2025年1月12日急诊入院。既往有2型糖尿病史15年（糖化血红蛋白长期波动于8.5%-9.2%），高血压3级（最高血压180/105mmHg），慢性肾功能不全（CKD3期），持续性心房颤动病史8年（CHA2DS2-VASc评分5分，长期口服华法林抗凝）。入院查体：T38.9℃，P132次/分，R34次/分，BP85/52mmHg（去甲肾上腺素维持下），SpO282%（储氧面罩吸氧10L/min）。神志模糊，双侧瞳孔等大等圆，对光反射迟钝。颈静脉充盈，双肺听诊满布湿性啰音及哮鸣音。心率156次/分，心律绝对不齐，第一心音强弱不等。腹软，无压痛，双下肢中度凹陷性水肿。急诊动脉血气（吸氧10L/min）：pH7.21，PaO252mmHg，PaCO278mmHg，HCO3-24mmol/L，Lac4.8mmol/L。血常规：WBC18.6×10^9/L，N92.3%，Hb102g/L，PLT215×10^9/L。生化检查：Cr328μmol/L（基础值186μmol/L），BUN25.6mmol/L，K+5.8mmol/L，Glu26.8mmol/L，cTnI0.87ng/mL，BNP4860pg/mL。床旁胸片示双肺弥漫性磨玻璃影伴实变，心影增大。心电图示快速型心房颤动，ST-T段未见动态演变。初步诊断考虑：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性左心衰竭、2型糖尿病酮症酸中毒、慢性肾功能不全急性加重、高血压3级（很高危组）、持续性心房颤动、感染性休克？立即予气管插管机械通气（模式A/C，潮气量420mL，PEEP12cmH2O，FiO280%），建立中心静脉通路，静脉泵注胰岛素控制血糖，持续肾脏替代治疗（CRRT）清除容量负荷及纠正电解质紊乱，经验性给予哌拉西林他唑巴坦联合莫西沙星抗感染，同时调整去甲肾上腺素剂量维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg。入院12小时后，患者气道分泌物培养回报肺炎克雷伯菌（ESBL阳性），对碳青霉烯类敏感，遂调整抗生素为美罗培南1gq8h（根据CRRT调整剂量）。经上述治疗72小时后，患者氧合指数改善至280mmHg，Lac降至1.5mmol/L，但出现血小板进行性下降（最低56×10^9/L），D-二聚体升至12.8mg/L，床旁超声提示右下肢深静脉血栓形成。考虑存在肝素诱导的血小板减少症（HIT）可能，立即停用普通肝素抗凝，改为阿加曲班持续泵注，并完善HIT抗体检测（4Ts评分7分）。复盘此病例，初始诊断时需注意ARDS与心源性肺水肿的鉴别诊断，尽管BNP显著升高，但结合感染征象、降钙素原（PCT8.6ng/mL）及影像学特点，支持肺部感染继发ARDS的判断；在CRRT治疗中，应早期评估出血风险与血栓风险的平衡，对于长期服用华法林患者，需警惕停药后高凝状态反弹；HIT的及时识别避免了严重血栓事件发生，提示对CRRT患者出现不明原因血小板下降时需动态监测D-二聚体及血栓弹力图。

第二个典型病例为56岁女性，因反复腹痛、腹泻伴体重下降3月入院。患者3月前无明显诱因出现持续性脐周隐痛，排便后缓解，每日解黄色稀便4-6次，无黏液脓血，伴纳差、体重下降约12kg。外院多次粪便常规+潜血阴性，肠镜检查示末端回肠黏膜充血水肿，活检病理提示慢性炎症。予益生菌及对症治疗效果不佳。入院查体：慢性病容，BMI18.2kg/m2，贫血貌，口腔黏膜可见散在阿弗他溃疡，双肺呼吸音清，心率88次/分，律齐，腹平软，脐周轻压痛，无反跳痛，肠鸣音活跃（6次/分），肛周皮肤可见糜烂。实验室检查：Hb86g/L（小细胞低色素性），MCV72fl，血清铁蛋白8μg/L，叶酸、VitB12正常，血沉68mm/h，CRP28mg/L，抗核抗体谱、ANCA均阴性，IgA4.8g/L（升高），粪便α1抗胰蛋白酶清除率56mL/d。胶囊内镜检查发现空肠多发节段性黏膜糜烂及浅溃疡，病理提示固有层大量IgA浆细胞浸润。结合临床及辅助检查，诊断为免疫球蛋白A（IgA）相关性肠病（IgAenteropathy），排除乳糜泻、克罗恩病等疾病。初始予布地奈德胶囊3mgtid口服，补充铁剂纠正贫血，同时予营养支持治疗。治疗4周后，患者腹痛腹泻症状无明显改善，复查血沉及CRP仍高于正常，遂加用硫唑嘌呤50mgqd（根据TPMT基因型调整剂量）。用药期间监测血常规及肝功能，8周后出现白细胞降至2.8×10^9/L，暂停硫唑嘌呤，改为英夫利昔单抗（5mg/kg）静脉输注，每8周一次。经生物制剂治疗3个月后，患者腹痛腹泻症状缓解，排便次数减少至每日1-2次，体重增加5kg，Hb升至112g/L，炎症指标恢复正