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(2025)儿童脓毒性休克管理专家共识解读儿童脓毒性休克的诊疗精要
目录第一章第二章第三章背景与概述定义与诊断病理生理机制
目录第四章第五章第六章管理原则治疗策略预后评估
背景与概述1.
共识制定背景随着重症医学领域快速发展,国际脓毒症诊疗标准(如2024年SCCM发布的儿童脓毒症诊断标准)发生重大变革,亟需对2015版中国共识进行同步更新。国际指南更新驱动原有共识部分内容已无法满足当前精准化诊疗需求,尤其在器官功能障碍评估(如PSS评分系统应用)和休克分层管理方面存在显著空白。临床实践需求新版共识由儿科重症、感染病学、急诊医学等多领域专家联合修订,整合最新循证证据和本土临床数据,提升指导文件的权威性与适用性。多学科协作成果
全球疾病负担儿童脓毒症发病率呈现地域差异,非洲和亚洲5岁以下儿童中脓毒症相关死亡率持续居首位,与医疗资源分布和早期识别能力密切相关。国内PICU数据显示脓毒性休克患儿占比达1.5%-5.2%,病死率显著高于普通脓毒症(18.3%-27.6%vs4%-50%),凸显休克管理的紧迫性。婴幼儿及免疫缺陷儿童更易进展为脓毒性休克,其中合并基础疾病(如先天性心脏病、恶性肿瘤)者病死风险增加2-3倍。从脓毒症进展至休克的中位时间为12-48小时,但约30%患儿呈现暴发性休克(6小时),强调黄金6小时干预窗口的关键价值。重症监护现状高危人群分布时间窗特征流行病学特征
要点三降低可避免死亡通过标准化休克识别流程(如PSS心血管评分≥1分)和分级干预策略,可使病死率下降15%-20%,尤其改善基层医疗机构转诊患儿的生存预后。要点一要点二规范诊疗行为共识明确休克复苏终点指标(如CRT≤2秒、乳酸清除率等),解决临床医师对血管活性药物使用时机、液体管理限量的争议问题。优化资源配置基于休克严重程度的分层管理方案(如启动ECMO的指征),有助于提高PICU床位周转率和高级生命支持设备的合理使用效率。要点三重要性及必要性
定义与诊断2.
宿主反应失调脓毒性休克是感染引起的全身性宿主反应失调,导致危及生命的器官功能障碍,尤其以心血管系统功能障碍为主要特征。病理生理机制微循环障碍、细胞代谢异常和凝血功能紊乱共同导致组织灌注不足,进而引发多器官功能衰竭。国际标准更新2024年SCCM发布的菲尼克斯脓毒症评分(PSS)将脓毒性休克定义为脓毒症的亚型,需满足心血管评分≥1分。脓毒性休克定义
疑似感染患儿需通过PSS评分(≥2分)确诊脓毒症,若合并心血管评分≥1分则诊断为脓毒性休克。PSS评分系统包括心率增快、外周脉搏减弱、毛细血管再充盈时间(CRT)2秒、皮肤花纹、四肢末梢凉及意识改变(如嗜睡或淡漠)。临床表现乳酸水平升高、代谢性酸中毒、凝血功能异常等可作为辅助诊断依据。实验室指标需结合有创动脉压、中心静脉压等动态评估循环状态,明确休克类型(冷休克或暖休克)。血流动力学监测诊断核心标准
非感染性休克如心源性休克、低血容量性休克等需通过病史、心脏超声及容量反应性测试排除。其他脓毒症亚型需区分单纯脓毒症与脓毒性休克,后者必须存在心血管功能障碍。隐匿性感染对于不明原因休克,需排查深部脓肿、骨髓炎等隐匿感染灶,必要时借助影像学或病原学检测。鉴别诊断要点
病理生理机制3.
基础病理变化脓毒性休克时全身炎症反应导致毛细血管内皮损伤,表现为微血管通透性增加、血流分布异常及微血栓形成。这种改变造成组织氧供不足,乳酸堆积,最终引发多器官功能障碍。微循环障碍炎症介质直接抑制线粒体电子传递链,导致ATP合成减少。细胞能量代谢转为无氧酵解,进一步加重酸中毒,并触发细胞凋亡途径,是休克不可逆阶段的核心机制。线粒体功能障碍
风险分层方法2025共识推荐采用儿科序贯器官衰竭评估量表(pSOFA)的改良版本,新增毛细血管再充盈时间、血乳酸动态变化等参数,能更敏感地预测28天病死率,评分≥5分需启动ICU级干预。pSOFA评分改良版根据心输出量和外周血管阻力分为高动力型(暖休克)和低动力型(冷休克),通过床旁超声评估下腔静脉变异率、心室功能等指标指导个体化治疗。血流动力学分型建议降钙素原(PCT)联合可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)检测,两者峰值水平与休克严重程度呈正相关,动态监测可评估治疗效果。生物标志物联合检测
VS先天性免疫缺陷(如慢性肉芽肿病)、未接种疫苗状态、营养不良(血清白蛋白30g/L)及基础慢性病(先天性心脏病、支气管肺发育不良)显著增加休克进展风险。感染特征革兰阴性菌感染(尤其是产ESBL大肠埃希菌)、深部脓肿(如肝/肺脓肿)及混合感染(细菌+真菌)更易诱发失控性炎症反应,需警惕休克前驱症状如烦躁-嗜睡转换。宿主因素高危因素识别
管理原则4.
快速识别与干预脓毒性休克患儿需在1小时内启动经验性抗感染治疗,同时尽快清除感染病灶,以阻断疾病进展的
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