（2025）缺血性卒中脑细胞保护中国专家共识PPT课件.pptxVIP

(2025)缺血性卒中脑细胞保护中国专家共识脑卒中防治的权威指南

目录第一章第二章第三章背景与概述病理生理机制诊断与评估标准

目录第四章第五章第六章治疗策略与干预专家共识核心内容未来展望与总结

背景与概述1.

年轻化趋势显著:40岁以下患者占比达8.5%，发病率较10年前增长近100%，反映卒中发病年龄明显前移。高龄人群风险突出:75岁以上组发病率高达1263.5/10万，是40-74岁组的3.3倍，凸显老龄化对疾病负担的放大效应。复发防控压力大:1年复发率达14.7%，5年内复发风险30%，表明二级预防体系亟待加强（数据来源：中国国家卒中登记）。缺血性卒中定义与流行病学

治疗理念革新突破传统神经保护局限，提出神经血管单元（NVU）整体保护策略，涵盖神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞及血管内皮细胞的协同防护。时间窗扩展优势相比再灌注治疗的4.5-6小时时间窗，脑保护剂干预窗口可延长至72小时，尤其适用于错过溶栓机会的患者。经济效益评估每减少1个改良Rankin量表（mRS）评分等级，可降低家庭照护成本约3.8万元/年。临床需求缺口即使血管再通治疗普及，仍有42%患者存在神经功能缺损，需通过抑制缺血级联反应（兴奋性毒性/氧化应激/炎症反应）改善预后。脑细胞保护核心意义

整合2020-2024年37项RCT研究（包括ENCHANTED-2/BAST等），首次明确丁苯酞、依达拉奉右莰醇的A级推荐证据。循证医学更新针对中国人群高复发率（17.7%vs欧美10.2%）及特殊病理类型（颅内动脉粥样硬化占比51%），制定分层干预方案。本土化诊疗需求联合神经内科、介入科、康复科等12个学会，建立评估-干预-随访全流程管理路径。多学科协作基础纳入4项中国原研药物（如银杏内酯注射液），规范创新疗法临床应用标准。技术转化推动中国专家共识制定背景

病理生理机制2.

缺血级联反应过程缺血后数分钟内ATP耗竭，导致离子泵功能障碍，引发细胞膜去极化及钙离子内流，触发兴奋性毒性反应，是神经元死亡的始动环节。能量代谢崩溃再灌注后自由基爆发式生成，激活小胶质细胞释放炎性因子（如IL-1β、TNF-α），加剧血脑屏障破坏及继发性脑损伤。氧化应激与炎症反应线粒体通透性转换孔开放导致凋亡小体形成，同时自噬过度激活加速细胞器降解，共同促进迟发性神经元死亡。细胞凋亡与自噬失衡

微循环障碍内皮细胞肿胀、血小板聚集及无复流现象导致毛细血管闭塞，进一步扩大缺血半暗带范围。胶质细胞活化星形胶质细胞水肿释放谷氨酸加重兴奋性毒性，少突胶质细胞损伤导致脱髓鞘，影响神经传导功能。突触可塑性破坏突触后密度蛋白95（PSD-95）降解致突触结构解体，长时程增强（LTP）能力丧失阻碍神经功能重塑。脑细胞损伤关键环节

神经血管单元（NVU）协同保护内皮细胞-周细胞耦合：紧密连接蛋白（ZO-1、Claudin-5）维持血脑屏障完整性，周细胞收缩调控微血管口径，改善局部灌注。神经元-胶质细胞代谢偶联：星形胶质细胞通过乳酸穿梭为神经元供能，同时清除突触间隙谷氨酸，维持微环境稳态。内源性修复机制激活神经发生与血管新生：脑源性神经营养因子（BDNF）促进海马区神经干细胞增殖，VEGF刺激侧支循环建立，共同推动功能代偿。表观遗传调控：组蛋白去乙酰化酶抑制剂（如丙戊酸）通过修饰染色质结构，上调抗凋亡基因（如Bcl-2）表达，增强细胞存活能力。神经保护生物学基础

诊断与评估标准3.

临床诊断要点急性起病的局灶性神经功能缺损：需结合病史、体征及影像学检查，明确突发偏瘫、失语、视野缺损等典型症状与缺血性卒中的相关性。影像学确诊：头部CT或MRI显示责任病灶，排除出血性卒中，DWI序列对早期缺血灶敏感度达90%以上。病因分型评估：依据TOAST分型标准，明确大动脉粥样硬化、心源性栓塞、小血管病变等病因，指导个体化治疗决策。

多模态CT应用平扫CT排除出血后，立即进行CTA定位血管闭塞部位，联合CTP评估缺血半暗带(核心梗死区与低灌注区比值1.2为介入指征)。超声辅助诊断经颅多普勒(TCD)实时监测血流动力学变化，对床旁评估血管再通效果及微栓子监测具有独特价值。MRI精准评估DWI序列在发病30分钟内即可显示梗死核心，PWI-DWI不匹配区域可识别可挽救脑组织，MRA可检测颅内外血管狭窄程度。DSA金标准数字减影血管造影可清晰显示血管闭塞形态(如锥形闭塞提示ICAS)，但需权衡其有创性风险与诊断必要性。影像学评估方法

风险分层与预后判断结合年龄、基线NIHSS评分、血糖水平等参数构建的THRIVE评分可预测90天功能独立(mRS≤2分)的可能性。临床预后模型梗死核心体积70ml或侧支循环ASPECTS评分6分提示不良预后，Flair血管高信号(FVH)征象反映侧支代偿状态。影像学生物标志物血清GFAP