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压疮形成机制及影响因素全面解析

第一章压疮基础认知

什么是压疮?定义与本质压疮,又称压力性损伤或压力性溃疡,是指皮肤及皮下组织因长期受压导致局部血液循环障碍,组织缺血缺氧而发生的坏死性损伤。这是一种可预防但一旦发生会严重影响患者生活质量的医源性并发症。高危人群长期卧床的患者行动不便或瘫痪者老年体弱患者重症监护室患者脊髓损伤患者

国际NPUAP/EPUAP压疮分期系统国际压疮咨询委员会(NPUAP)和欧洲压疮咨询委员会(EPUAP)制定的分期系统是全球通用的压疮评估标准,帮助医护人员准确判断损伤程度并制定相应治疗方案。01Ⅰ期:红斑期皮肤完整但出现持续性红斑,按压不褪色,可能伴有局部水肿、硬结或皮温改变02Ⅱ期:浅表损伤期部分真皮层缺损,表现为浅表溃疡或水疱,创面粉红色,无腐肉或焦痂03Ⅲ期:全层皮肤缺损期全层皮肤组织丧失,可见皮下脂肪暴露,但肌肉、肌腱、骨骼未外露,可能有窦道形成04Ⅳ期:深层组织缺损期全层组织缺损伴有肌肉、骨骼或肌腱暴露,常伴有腐肉、焦痂和潜行特殊类型

骶尾部压疮好发部位示意压疮好发于骨隆突部位,其中骶尾部、坐骨结节、大转子、足跟和枕部是最常见的五大部位。骶尾部因承受体重压力最大且容易受到剪切力作用,是压疮发生率最高的部位,占所有压疮的30-40%。仰卧位高危区枕骨、肩胛骨、肘部、骶尾部、足跟侧卧位高危区耳廓、肩峰、肋骨、髋部、膝关节内外侧、内外踝坐位高危区坐骨结节、足底、脊柱后突

第二章压疮的发病机制压疮的形成是多因素共同作用的复杂病理过程。了解外源性机械力因素、内源性生理因素以及微循环障碍的病理机制,对于制定有效的预防和治疗策略至关重要。本章将深入剖析压疮发病的核心机制。

主要致病外源性因素机械力是导致压疮形成的直接外源性因素,包括垂直压力、剪切力、摩擦力和局部潮湿环境。这些因素相互作用,共同破坏皮肤及深层组织的完整性。垂直压力身体重量作用于骨骼突出部位,当压力超过毛细血管压(32mmHg)时,导致局部血流阻断、组织缺血缺氧。持续受压2小时以上即可造成不可逆损伤。剪切力当床头抬高或患者下滑时,皮肤与骨骼发生相对位移,造成深层组织的拉伸和血管扭曲撕裂。剪切力的破坏性是垂直压力的5倍,是深部组织损伤的主要原因。摩擦力皮肤与床单、衣物或医疗器械表面摩擦,去除角质层保护膜,增加皮肤脆弱性。频繁的摩擦使表皮屏障功能受损,易发生浅表损伤。局部潮湿汗液、尿液、粪便、渗出液使皮肤长期处于潮湿状态,导致角质层软化、屏障功能下降,摩擦系数增加5倍,同时为细菌滋生创造条件,加速组织破坏。

典型案例:床头抬高导致骶尾部剪切力损伤案例背景78岁男性患者因脑卒中后遗症长期卧床,为方便进食和呼吸,床头持续抬高30-45度,保持半卧位达6小时以上。损伤机制患者身体因重力作用向下滑动,但骶尾部皮肤因摩擦力相对固定,导致皮肤与深层骨骼、肌肉组织产生反向剪切力。皮肤表面未见明显破损,但深层组织血管已扭曲、撕裂,形成可疑深部组织损伤。临床警示:床头抬高角度每增加10度,骶尾部剪切力增加约30%。建议抬高角度不超过30度,且每2小时调整体位,使用防滑床单减少剪切力。

内源性影响因素患者自身的生理状态和疾病因素显著影响压疮的发生风险。营养状况、年龄、慢性疾病、生活习惯和神经功能等内源性因素决定了组织的耐受能力和修复能力。1营养不良蛋白质缺乏导致胶原蛋白合成减少,皮肤弹性下降;维生素C和锌缺乏影响伤口愈合;血清白蛋白30g/L时压疮风险增加3倍。体重指数18.5的低体重患者发生率是正常体重者的2.5倍。2年龄因素70岁以上老年人皮肤厚度减少20%,胶原蛋白和弹性纤维退化,皮下脂肪减少,皮肤干燥脆弱。老年人微循环功能下降,组织修复能力减弱,压疮发生率是年轻人的4-5倍。3慢性疾病糖尿病患者因高血糖损害微血管和周围神经,伤口愈合延迟50%;外周动脉疾病导致肢体远端缺血;慢性心衰、肾衰引起组织水肿和营养不良;贫血降低组织氧供。4吸烟习惯尼古丁引起血管收缩,组织灌注减少30%;一氧化碳降低血红蛋白携氧能力;长期吸烟损害微循环,使压疮风险增加2倍,愈合时间延长40%。5感觉与活动障碍脊髓损伤、糖尿病神经病变导致感觉丧失,患者无法感知压力和疼痛,不能自主调整体位。运动功能障碍使患者依赖他人翻身,增加持续受压时间。

老年患者皮肤脆弱性的生理基础皮肤结构退化表皮厚度减少10-50%真皮层胶原纤维减少30%弹性纤维断裂和变性皮下脂肪层萎缩皮脂腺分泌减少60%微循环功能下降毛细血管密度减少40%血管壁增厚,弹性降低局部血流量减少50%组织灌注不足修复能力显著减弱营养不良进一步加剧老年人皮肤的脆弱性。研究显示,血清白蛋白每降低1g/L,压疮风险增加8%。维生素C缺乏使胶原合成减少,维生素E不足加速细胞氧化损伤,锌缺乏延缓上皮化过程。

微循环障碍与细胞损伤机制压疮形成的核