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动脉粥样硬化病理学课件

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目录

01

动脉粥样硬化概述

03

动脉粥样硬化的临床表现

05

动脉粥样硬化的预防措施

02

动脉粥样硬化的病理变化

04

动脉粥样硬化的治疗策略

06

动脉粥样硬化的研究进展

动脉粥样硬化概述

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01

定义与概念

动脉壁内脂质沉积，形成斑块，导致血管狭窄或阻塞的病理过程。

动脉粥样硬化

以动脉内膜脂质沉积、纤维组织增生及钙质沉着为主要病理特征。

病理特征

发病机制

高血压、吸烟等因素致内皮损伤，低密度脂蛋白进入内膜氧化，被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞。

内皮损伤与脂质沉积

斑块破裂暴露脂质胶原，激活血小板引发血栓，致血管狭窄或闭塞。

斑块不稳定与血栓

单核细胞等免疫细胞浸润，释放炎症因子，平滑肌细胞增殖，形成纤维帽覆盖脂质核心。

炎症反应与斑块形成

影响因素

生活习惯

高脂高盐饮食、缺乏运动、吸烟等加速动脉粥样硬化进程。

基础疾病

高血压、高血脂、糖尿病等促进血管内皮损伤和斑块形成。

遗传与年龄

家族遗传史及中老年男性因激素变化更易患病。

动脉粥样硬化的病理变化

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02

内皮细胞损伤

01

损伤原因

高血压、高血脂等因素致内皮细胞受损。

02

损伤后果

引发炎症反应，促进动脉粥样硬化形成。

脂质沉积

动脉内膜出现黄色针头样大小脂质点，逐渐聚集。

沉积初期表现

脂质点增多融合，形成黄色条纹，占据内膜一定空间。

沉积发展过程

炎症反应

单核细胞等炎性细胞黏附迁入内膜下，转化为巨噬细胞，释放炎症因子加重损伤。

01

炎症细胞浸润

炎症反应持续存在，促使纤维帽变薄，增加斑块破裂风险，引发严重并发症。

02

炎症促斑块进展

动脉粥样硬化的临床表现

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03

早期症状

头晕记忆力减退

脑动脉硬化致脑缺血，引发头晕、记忆力下降

间歇性跛行

下肢动脉硬化致供血不足，行走后腿痛，休息缓解

01

02

晚期并发症

可引发急性心梗、脑卒中，致残致死率高

心脑血管事件

下肢缺血致坏疽，严重需截肢

外周血管坏死

肾动脉狭窄致尿毒症，需透析或移植

肾功能衰竭

诊断方法

彩超、CTA及磁共振成像可直观显示血管狭窄与斑块形态。

影像学检查

血脂、血糖等指标异常提示动脉粥样硬化风险。

实验室检查

动脉粥样硬化的治疗策略

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04

药物治疗

他汀类降脂，稳定斑块，减少脂质沉积。

降脂药物

阿司匹林等，预防血栓，降低阻塞风险。

抗血小板药

生活方式调整

减少高脂高糖食物，增加蔬果摄入，降低血脂水平。

健康饮食

01

坚持适量有氧运动，促进血液循环，改善血管功能。

规律运动

02

外科手术治疗

取自体血管绕过狭窄段，重建心肌血供，适用于多支病变。

冠状动脉旁路术

去除颈动脉斑块，预防脑中风，适用于重度狭窄患者。

颈动脉内膜剥脱术

动脉粥样硬化的预防措施

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05

风险因素控制

控制血压

定期监测血压，保持血压在正常范围内，减少动脉损伤风险。

调节血脂

通过饮食和药物调节血脂水平，降低低密度脂蛋白，防止动脉斑块形成。

健康教育

倡导低脂低糖饮食，多吃蔬果，减少动脉粥样硬化风险。

健康饮食指导

鼓励定期运动，增强心血管功能，预防动脉粥样硬化。

运动习惯培养

定期体检

每年进行血压、血脂、血糖等常规检查，及早发现异常。

常规体检项目

01

定期进行血管超声或CT血管成像，评估动脉健康状况。

专项血管检查

02

动脉粥样硬化的研究进展

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06

最新研究成果

ABCA1-seRNA调控胆固醇稳态，抑制炎症与斑块形成，为降脂治疗提供新靶点。

基因与分子靶点

间充质干细胞通过抗炎、修复内皮、调节免疫，显著改善动脉粥样硬化指标。

干细胞治疗突破

神经酰胺C16:0通过CYSLTR2/P2Y6受体激活炎症小体，加剧动脉粥样硬化，受体拮抗剂可阻断致病效应。

神经酰胺受体机制

未来研究方向

纳米靶向突破

研发纳米药物，精准输送至病变部位，提高疗效

基因治疗探索

利用CRISPR等技术修复致病基因，改善病理状态

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02

治疗技术的创新

基因编辑技术

干细胞治疗

01

通过CRISPR-Cas9编辑致病基因，从根源纠正遗传缺陷，降低斑块形成风险。

02

利用干细胞自我更新和分化能力，修复血管内皮，调节炎症，稳定和缩小斑块。

谢谢

Thankyou

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