第十章-弥散性血管内凝血(DIC)-DIC在某些致病因子作用下.ppt

弥散性血管内凝血（DIC）

;DIC:在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，引起血管内微血栓形成，同时或继发纤溶亢进，从而出现以凝血功能失常为主要特征的病理过程，主要临床表现：出血、休克、器官功能障碍及溶血性贫血。;第一节DIC的病因和发生机制

一.容易引起DIC的原发病：

大多数合并DIC的疾病与血管内皮细胞和/或组织损伤有关。

如：产科意外（如胎盘早剥）、感染性疾病（如败血症）、肿瘤、创伤、烧伤及大手术、血管内溶血、蛇毒等。;二.DIC的发生机制

;(二)血管内皮广泛受损,激活凝血因子XII,启动内源性凝血途径

;(三)红细胞或白细胞大量破坏;(四)血小板（BPC）被激活

损伤、激活BPC

内毒素、免疫复合物等-----------

→BPC粘附、聚集、释放

→BPC微聚体堵塞微血管

释放促凝物质;(五)促凝物质入血直接激活

凝血系统

;第二节影响DIC发生发展的因素

一.单核吞噬细胞系统功能受损

二.肝功能严重障碍

三.血液高凝状态

四.微循环障碍

五.纤溶过度抑制;一.单核吞噬细胞系统功能受损

;单核吞噬细胞系统功能严重障碍或吞噬了大量的其它物质(如细菌、坏死组织)→功能封闭→促进DIC发生。

;二.肝功能严重障碍;三.血液高凝状态

;1.妊娠：(末期最明显)

;2.酸中毒;四.微循环障碍

;五.纤溶过度抑制

6-氨基己酸(EACA)→纤溶过度抑制

→大量微血栓形成;第三节DIC的分期及分型

分期：

1.高凝期：高凝状态

2.消耗性低凝期：出血

3.继发性纤溶亢进期：出血明显;分型：

(一)按DIC发生快慢分型：

1.急性型

2.亚急性型

3.慢性型

;（二）按DIC代偿情况分型：

1.代偿型：凝血因子和血小板的生成=消耗

2.失代偿型：凝血因子和血小板的生成消耗

3.过度代偿型:凝血因子和血小板的生成消耗;第四节DIC的功能代谢变化

;2.纤溶系统激活：;3.FDP形成：

;二.器官功能障碍

;易受损伤的脏器：

肾、肺、肝、心、脑等

;三.微循环功能障碍---休克

;3.扩血管活性物质释放→微循环血管

扩张，血管容积↑，外周阻力↓

→回心血量↓

;★上述4个变化

→组织微循环灌流↓→休克;DIC和休克互为因果

;四.溶血性贫血

;机制：;第五节防治原则

1.防治原发病

2.改善微循环

3.建立新的纤溶-凝血动态平衡

;谢谢大家！