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2025/07/08循环系统中的ACEI与AngII受体拮抗剂汇报人：
CONTENTS目录01ACEI的作用机制02ACEI的临床应用03ACEI的副作用04AngII受体拮抗剂的作用机制05AngII受体拮抗剂的临床应用
CONTENTS目录06AngII受体拮抗剂的副作用07ACEI与AngII受体拮抗剂的比较
ACEI的作用机制01
血管紧张素转换酶抑制降低AngII水平ACEI通过抑制血管紧张素转换酶，减少AngII的生成，从而降低血压。减少醛固酮分泌通过抑制ACE，可以减轻AngII对肾上腺皮质的刺激，从而降低醛固酮的分泌，减少体内水钠的滞留。改善血管内皮功能血管内皮功能得以提升，ACEI促进了一氧化氮的生成，从而有助于血管扩张和血流改善。抗心肌重构作用长期使用ACEI可抑制心肌细胞和心肌间质的增生，对抗心肌重构，保护心脏功能。
血管扩张作用降低血管紧张素II水平血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）通过抑制血管紧张素转换酶活性，减少血管紧张素II的生成，进而实现血管收缩的降低。增加缓激肽水平ACEI抑制作用导致缓激肽降解减少，缓激肽累积引起血管扩张，降低血压。改善内皮功能血管内皮功能得到ACEI的改善，有助于一氧化氮的释放，从而提升血管扩张的效果。
抑制醛固酮分泌阻断血管紧张素转换酶通过抑制血管紧张素转换酶，ACEI能够减少血管紧张素II的产生，进而降低醛固酮的分泌水平。降低血压和心脏负荷调节醛固酮的分泌水平可以有效地减少体内水钠的积聚，进而降低血压，缓解心脏压力，并优化心脏功能。
ACEI的临床应用02
高血压治疗降低血压通过抑制血管紧张素转换酶活性，ACEI能有效降低AngII的生成，进而降低血压，缓解高血压相关症状。改善心功能ACE抑制剂有助于减轻心脏压力，增强心肌活力，对心力衰竭患者展现出明显的治疗效果。预防心血管事件长期使用ACEI可降低心肌梗死、中风等心血管事件的风险，提高患者生存率。逆转心室肥厚ACEI有助于逆转左心室肥厚，改善心脏结构，减少高血压引起的心脏并发症。
心力衰竭治疗降低心脏负荷通过扩张血管，ACEI能够减轻心脏的负荷，进而改善心力衰竭患者的生活质量及症状。改善心室重构ACEI可以遏制心肌细胞繁殖和胶原纤维积累，进而推迟或改善心室重构的进程。
心肌梗死后的治疗阻断血管紧张素转换酶通过抑制血管紧张素转换酶，ACEI可减少血管紧张素II的生成，从而降低醛固酮的水平。减少醛固酮合成通过减少血管紧张素II的生成，从而降低肾上腺皮质球状带醛固酮的合成，进而实现血压的降低。
糖尿病肾病的治疗降低心脏负荷通过扩张血管，ACEI能够缓解心脏的前后负荷，对心力衰竭症状的改善具有显著效果。改善心室重构长期应用ACE抑制剂能够有效恢复心室结构，延缓心力衰竭的发展，从而改善患者的生活质量。
ACEI的副作用03
咳嗽01降低血管紧张素II水平ACEI通过抑制血管紧张素转换酶，减少血管紧张素II的生成，从而降低血管收缩。02增加缓激肽水平ACEI抑制剂的效用减少了缓激肽的降解，进而使得缓激肽在血液中积累，这种积累能够引发血管扩张，进而降低血压。03改善内皮功能血管内皮功能得到ACEI的优化，该药物能推动一氧化氮的生成，从而提升血管舒张效果。
血钾升高降低血压ACEI通过阻遏血管紧张素转换酶活性，降低AngII的产生，进而使血压降低，缓解高血压的相关症状。改善心功能ACEI药物有助于提升心脏功能，降低心力衰竭患者的住院次数，对由高血压引发的心脏疾病具有显著的治疗效果。减少蛋白尿在高血压合并糖尿病肾病患者中，ACEI可减少尿蛋白排泄，延缓肾功能损害的进展。预防心血管事件ACEI能够降低高血压患者发生心肌梗死、中风等心血管事件的风险，具有良好的心血管保护作用。
血管神经性水肿降低AngII水平通过抑制血管紧张素转换酶，ACEI减少了AngII的生成，以此达到降低血压的效果。增加缓激肽水平ACE的抑制降低了缓激肽的分解，从而使缓激肽水平提高，这有利于血管扩张和血液流通的改善。减少醛固酮分泌血管紧张素转换酶被抑制后，醛固酮的生成减少，有助于减少水钠潴留，降低血压。改善心室重构长期使用ACEI可减少心肌细胞肥大和心室壁增厚，改善心脏结构和功能。
AngII受体拮抗剂的作用机制04
阻断AngII受体阻断血管紧张素转换酶通过抑制血管紧张素转换酶，ACEI减少了血管紧张素II的生成，从而降低了醛固酮的水平。降低血压和心脏负荷调节醛固酮的分泌水平可以减少体内水钠的积累，进而有效降低血压和缓解心脏的负担。
血管扩张作用降低心脏负荷通过扩张血管，ACEI可以降低心脏的负荷，有效缓解心力衰竭症状，提升患者的生活质量。改善心室重构ACEI药物能够有效纠正心室形态变化，降低心力衰竭的恶化速度，从而显著提升患者的长期生存概率。
抑制醛固酮分泌01
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