日常易发生急性中毒化学物质的毒性.pptVIP

第七节日常易发生急性中毒化学物质的毒性;窒息性气体

刺激性气体

中枢神经性毒物

农药

;一、窒息性气体;（1）理化特性：

无色、无臭、无味、无刺激性的气体

密度为0.967

微溶于水，易溶于氨水

空气中含量达12.5%时可发生爆炸

（2）接触机会：

冶金工业的炼焦、炼钢、炼铁

机械工业的锻造、铸造

各种锅炉，加热窑炉、焙烧等

家庭用煤炉、燃气热水器

汽车发动机尾气;吸收：呼吸道

分布：80%～90%与Hb结合?HbCO

10%～15%与含铁的肌红蛋白结合

排泄：以原形态从呼气排出

发病机制：CO与Hb结合?HbCO?Hb运氧能力↓?组织缺氧

中枢神经对缺氧最敏感?脑水肿?急性中毒性脑病;（1）急性中毒：

临床表现：*急性脑缺氧的症状与体征

*迟发性的神经症状

*其他脏器的缺氧性改变

诊断原则：*吸入较高浓度CO接触史

*发生急性中枢神经损害的症状和体征

*血中碳氧血红蛋白测定的结果

*现场卫生学调查资料;4.急救与治疗

首要措施：通风、保暖

轻度中毒：不必给予特殊治疗

中度中毒：对症治疗或吸氧

重度中毒：*呼吸停止——人工呼吸

*有自主呼吸：常压口罩吸氧或高压氧治疗

*对症与支持治疗

*加强护理，防治并发症，预防迟发脑病

迟发脑病：对症与支持治疗;吸收：主要经呼吸道吸收，皮肤可吸收很少一部分

代谢、转化排泄：

迅速氧化为硫化物、硫代硫酸盐或硫酸盐由尿排出

小部分以原形态由呼气排出;;吸收：主要经呼吸道，也可经皮肤

代谢、转化与排泄：

以原形由肺随呼气排出

转化为无毒的硫氰酸盐经肾脏随尿排出

与葡萄糖醛酸结合形成无毒腈类从尿中排出

氰化氢尚可分解为二氧化碳和氨从呼气中排出氰化物

与羟钴胺反应，转化为VitB12，从尿中排出

转化为甲酸由尿排出或参与一碳化合物的代谢;发病机制：

氰离子与细胞色素氧化酶的Fe3+结合?阻断电子传递?组织细胞不能摄取和利用氧?细胞内窒息

静脉血呈鲜红色?皮肤、黏膜呈鲜红色

中枢神经系统首先受累?昏迷、抽搐及呼吸困难;（1）急性中毒：

1）前驱期

2）呼吸困难期

3）痉挛期

4）麻痹期;二、刺激性气体中毒;（一）刺激性气体的种类

1、酸：H2SO4、HNO3、HCl、HCrO3

2、成酸的氧化物：SO2、SO3、NO2、NO

3、成酸的氢化物：HCl、HF、HBr

4、成碱的氢化物：NH4

5、卤族元素：Cl、F、I、Br

6、无机氯化物：光气（COCl2）、PCl3

7、醛类：甲醛、丙稀醛

8、其他：卤烃、酯类、强氧化剂、有机氧化物、金属化合物

;2、接触的浓度和时间

1）浓度低、时间短——局部刺激为主

2）浓度高、局部损害和全身反应：如喉痉

挛、支气管痉挛。反射性中枢抑制→昏

迷、休克;（三）临床表现

1.急性中毒

（1）眼结膜及上呼吸道炎症（NH3、SO2、Cl2、HCl）

（2）喉头水肿或痉挛

（3）化学性气管炎、支气管炎及肺炎

（4）皮肤损伤

（5）中毒性肺水肿;

2.慢性中毒;（五）治疗

1.立即脱离现场

2.去除污染的衣服，清洗被污染的皮肤;一、铅（lead,Pb）;1、工业生产：

铅锌矿的开采及冶炼

蓄电池及颜料工业的熔铅及制粉

含铅油漆的生产与使用

制造电缆和铅管

铅化合物的使用和生产

电力与电子行业

2、日常生活：

铅壶烫酒

滥用含铅药物

误食铅化合物污染的食物;吸收;排泄;毒作用机理;（四）临床表现;Pica

ChildEating

OldPbPaint

;1）神经系统

中毒性类神经征;铅垂腕;2）消化系统

常见症状:口内金属味、食欲不振、恶心、

腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替

铅线：硫化铅颗粒沉积

铅绞痛（leadcolic）:常伴有铅麻痹等神经系统征象,中或重度急慢性中毒时发生;消化系统：

铅线（PbS,蓝黑色）、口内金属味、便秘、铅绞痛;3）血液和造血系统

小细胞低色素性贫血

周围血中点彩、网织、碱粒红细胞增多

4）其它症状

肾脏：慢性间质性肾炎、尿中出现蛋白、

红细胞、管型

女性：月经不调、流产、早产

婴儿：母源性铅中毒;造血系