药理学课件之治疗心力衰竭的药物详解.pptVIP

药理学课件之治疗心力衰竭的药物详解演示文稿现在是1页\一共有39页\编辑于星期二

（优选）药理学课件之治疗心力衰竭的药物现在是2页\一共有39页\编辑于星期二

3发病机理心肌收缩力减弱：常见于心肌梗塞、心肌炎、肺心病等心脏负荷增加：前负荷增加后负荷增加左室舒张期顺应性减退现在是3页\一共有39页\编辑于星期二

4CHF的病因1.引起左心衰竭：高血压主动脉狭窄冠心病扩张型心肌病（左室病变）主动脉瓣和（或）二尖瓣关闭不全心室间隔缺损2.引起右心室衰竭：肺动脉高压肺心病长期左心衰竭致肺淤血扩张型心肌病（右心病变）房间隔缺损或室间隔缺损3.引起全心衰竭各种类型心肌炎（原发性心肌损害）扩张性心肌病或糖尿病性心肌病甲亢性或贫血性心脏病现在是4页\一共有39页\编辑于星期二

5诱因体力劳动过重情绪激动，精神紧张感染，尤其呼吸道感染严重快速型心律失常妊娠及分娩静脉输液过多，过快食盐过多气候变化现在是5页\一共有39页\编辑于星期二

6肌肉缺血，倦怠，乏力，体力下降胃肠道缺血，食欲下降尿少迟钝，意识障碍，死亡。静脉淤血：肺循环淤血体循环淤血CHF的临床表现现在是6页\一共有39页\编辑于星期二

7第一节CHF的病理生理变化收缩性心衰：病程长，心腔扩大，收缩末期容积↑，正性肌力作用药有效舒张性心衰：病程短，室壁增厚，舒张末期压↑正性肌力作用药无效多数心衰患者是收缩和舒张障碍两者兼具的混合性心衰现在是7页\一共有39页\编辑于星期二

8CHF时心肌的结构变化---心室重构心脏扩大心肌肥厚心肌细胞凋亡心肌细胞外基质变化----心肌纤维化现在是8页\一共有39页\编辑于星期二

9CHF时神经内分泌变化（一）交感神经、肾素-血紧张素系统（RAS）激活收缩全身小动脉，增加外周阻力RAAS促醛固酮分泌促生长、促ECM现在是9页\一共有39页\编辑于星期二

10（二）CHF时心肌β-受体信号转导的变化心肌β1-受体密度降低，使心肌免受过量NA之害β1-受体与兴奋性GS蛋白脱耦联GS量减少或活性降低CHF时神经内分泌变化现在是10页\一共有39页\编辑于星期二

11心肌病变心脏前、后负荷↑交感N激活心肌收缩力↓→心率↑、耗氧量↑心输出量↓血管收缩后负荷↑肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活水钠潴留、血容量↑前负荷↑心肌?1-受体下调心肌收缩力↓心脏肥大、重构静脉淤血肺循环淤血（左心功能不全）咳嗽、咯血、呼吸困难（心源性哮喘）体循环淤血（右心功能不全）颈静脉怒张、水肿、肝脾肿大、腹水胃肠道淤血：恶心、呕吐、腹泻（扩血管药）（利尿药）（正性肌力药物）（ACEI、AT1）（改善心血管病理重构药)（β受体阻断药）（正性肌力药物）现在是11页\一共有39页\编辑于星期二

12第二节治疗CHF的药物扩血管药利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米、螺内酯等正性肌力药物?受体阻断药：美托洛尔钙拮抗药强心苷类：地高辛磷酸二酯酶抑制剂?受体激动药新多巴胺受体激动药肾素-血管紧张素-醛固酮抑制药：ACEI硝基扩血管药：硝普钠现在是12页\一共有39页\编辑于星期二

13降低外周血管阻力，降低心脏后负荷保存缓激肽活性抑制心肌及血管重构直接或间接降低交感神经活性对血流动力学影响一、肾素-血管紧张素-醛固酮抑制药血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）现在是13页\一共有39页\编辑于星期二

14循环和局部组织中的ACEAngI缓激肽ACE抑制药AngII收缩，外周阻力↑肾上腺皮质分泌醛固酮，水钠潴留失活肽PGI2NO抗生长增殖、抗肥厚促进促进血管内皮B2受体AT1ACEI治疗心衰的作用机制心肌及血管重构现在是14页\一共有39页\编辑于星期二

15AngII促生长作用的信号转导通路现在是15页\一共有39页\编辑于星期二

16ACE抑制药临床应用消除或缓解CHF症状防止和逆转心肌肥厚与利尿药、地高辛合用等药合用，作为治疗CHF的基础药物。引起咳嗽，血管神经性水肿等不良反应。现在是16页\一共有39页\编辑于星期二

17AT1受体拮抗药氯沙坦（losartan）厄贝沙坦（irbesartan）坎地沙坦（candesartan）缬沙坦（valsartan）依普沙坦（eprosartan）替米沙坦（telmisartan）一、肾素-血管紧张素-醛固酮抑制药现在是17页\一共有39页\编辑于星期二

18AT1拮抗药循环和局部组织中的ACEAngIAngII收缩，外周阻力↑醛固酮↑心肌及血管重构肾上腺皮质分泌醛固酮，水钠潴