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低钾血症意识障碍例

患者男性，58岁，因“反复乏力伴意识障碍1周”入院。患者1周前无明显诱因下出现全身乏力，以双下肢为甚，行走困难，需家人搀扶，同时伴有头晕、恶心，未呕吐。随后逐渐出现意识模糊，反应迟钝，对答不切题。家人发现后立即送往当地医院就诊。

既往史：患者有2型糖尿病病史10年，平时口服二甲双胍、格列齐特控制血糖，血糖控制情况一般。有高血压病史8年，血压最高达180/110mmHg，长期服用硝苯地平缓释片降压，血压控制在130-150/80-90mmHg。有慢性阻塞性肺疾病（COPD）病史5年，平时有咳嗽、咳痰症状，活动后气促，规律使用沙丁胺醇气雾剂缓解症状。

个人史：吸烟30年，20支/天，已戒烟5年；少量饮酒，每周饮用白酒约100ml。

家族史：家族中无类似疾病史。

入院查体：体温36.5℃，脉搏90次/分，呼吸22次/分，血压140/90mmHg。神志模糊，精神萎靡，查体欠合作。双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏。口唇轻度发绀，颈静脉无怒张。桶状胸，双侧呼吸运动减弱，语颤减弱，叩诊呈过清音，双肺呼吸音低，可闻及散在哮鸣音及湿啰音。心界不大，心率90次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部平坦，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，肠鸣音正常。双下肢肌力2级，肌张力减低，腱反射减弱，病理反射未引出。

实验室检查：血常规：白细胞计数10.5×10?/L，中性粒细胞百分比78%，血红蛋白120g/L，血小板计数200×10?/L。血生化：血糖12.0mmol/L，血尿素氮10.0mmol/L，血肌酐120μmol/L，血钾2.2mmol/L，血钠135mmol/L，血氯95mmol/L，二氧化碳结合力28mmol/L。动脉血气分析：pH7.38，PaO?60mmHg，PaCO?50mmHg，HCO??30mmol/L。甲状腺功能：促甲状腺激素（TSH）、游离甲状腺素（FT?）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT?）均正常。尿钾测定：25mmol/24h。

心电图检查：显示ST段压低，T波低平、倒置，出现U波。

初步诊断：1.低钾血症；2.2型糖尿病；3.高血压病；4.慢性阻塞性肺疾病急性加重期。

低钾血症原因分析：

1.摄入不足：患者近期食欲欠佳，进食量减少，可能导致钾摄入不足。

2.排出过多：

-患者有COPD急性加重，存在呼吸性酸中毒，机体为了代偿，肾小管会增加氢离子的排出，同时增加钾离子的排出，导致钾丢失。

-患者长期服用二甲双胍，可能影响肠道对钾的吸收，并且可能导致胃肠道反应，引起腹泻等，进一步增加钾的丢失。

-虽然尿钾测定结果未提示明显的肾脏排钾过多，但在一些情况下，如存在潜在的肾小管功能异常等，仍可能有肾脏排钾增加的情况。

治疗方案：

1.补钾治疗：

-立即给予静脉补钾，采用0.3%氯化钾溶液静脉滴注，速度控制在每小时1-1.5g氯化钾，同时密切监测血钾水平及心电图变化。第一天补钾量为6g。

-在患者能口服后，加用口服补钾，给予氯化钾缓释片1g，每日3次。

2.控制基础疾病：

-对于2型糖尿病，调整降糖方案，停用二甲双胍，改用胰岛素皮下注射控制血糖，根据血糖监测结果调整胰岛素剂量。

-对于高血压病，继续服用硝苯地平缓释片控制血压，监测血压变化。

-对于COPD急性加重期，给予抗感染治疗，选用头孢呋辛钠静脉滴注，同时给予沙丁胺醇气雾剂及布地奈德福莫特罗粉吸入剂雾化吸入，缓解气道痉挛，改善通气功能。

3.营养支持：给予患者高热量、高维生素、易消化的饮食，鼓励患者多进食含钾丰富的食物，如香蕉、橙子、土豆等。

治疗过程及病情变化：

在补钾治疗的第一天，患者意识状态稍有改善，但仍存在乏力症状。复查血钾为2.5mmol/L，继续按照原方案补钾。第二天，患者意识逐渐清醒，能正确对答，但双下肢肌力仍为3级。复查血钾为2.8mmol/L，继续静脉及口服补钾。第三天，患者精神状态明显好转，双下肢肌力恢复至4级，复查血钾为3.2mmol/L，将静脉补钾速度适当减慢。

在治疗过程中，密切监测患者的生命体征、血钾、心电图等指标。同时，观察患者的尿量、胃肠道反应等情况。患者在补钾过程中未出现明显的不良反应，但仍有咳嗽、咳痰症状，继续给予抗感染及止咳化痰等治疗。

经过1周的治疗，患者血钾恢复至正常范围（3.8mmol/L），双下肢肌力恢复正常，意识清楚，精神状态良好。复查心电图ST段及T波恢复正常，U波消失。此时，患者的COPD症状也明显改善，咳嗽、咳痰减轻，气促缓解。

进一步检查及评估：

为了明确患者是否存在其他导致低钾血症的潜在病因，在患者病情稳定后，进行了进一步的检查。

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