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脓毒症和炎症介质;一、脓毒症及其相关的术语;⑴体温（T）
＞38℃或＜36℃；
⑵心率（HR）
＞90次/分；
⑶呼吸频率（RR）
＞20次/分或动脉血二氧化碳分压（PaCO2）
＜32mmHg；
⑷外周血白细胞数（WBC）
＞12000/mm3或＜4000/mm3或＞10%的幼稚
白细胞。;⒋脓毒症（Sepsis）：
由已证实的感染引起的SIRS。
⒌严重脓毒症（Severesepsis）：
脓毒症伴有器官功能不全、低灌注或低血
压；低灌注可以有但并非一定要有乳酸中
毒、少尿或精神状态急性改变。;㈡脓毒症及其相关术语的内存联系;二、病理生理-阴阳理论;单核细胞上HLA-DR＜30%，且单核细胞产生炎症细胞因子（如TNF-α或IL-6）的能力下降。
⒊混合拮抗反应综合征（MARS）：
中间态（Intermediate）;㈡内在联系-脓毒症的临床过程;三、炎性介质;致炎因素
激活
细胞膜磷脂酶A2
细胞膜磷脂花生四烯酸
lyso-PAF环加氧酶脂加氧酶
PGG2
5-氢过氧花生四烯酸
PG环内过氧化物（5-HPETE）
PGH2
PAFLTA4LTB45-HETE
LTC4
PGD2PGE2PGF2PGI2TXA2LTD4SRS-A
LXA4LXB4
LTE4
图2脂类炎症介质的生成途径;;图3血浆源性炎症介质释放的反馈作用;㈡主要细胞因子的来源及其效应
⒈肿瘤坏死因子（TNF，分α、β、γ三种）
;刺激IL-1、IL-6、TNF和前列腺素的释放，刺激中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞和内皮细胞的激活，增加粘附分子的表达，激活补体和凝血级联反应，增加血管通透性，引起低血压和发热。;⒉白介素1
（IL-1，分为分α、β二种形式存在）
主要由单核细胞和组织巨噬细胞产生，也可由内皮细胞、中性粒细胞、B-淋巴细胞和角化细胞产生；
内毒素和TNFa会促使其分泌；
也是Sepsis中主要的促炎细胞因子。;刺激TNFα、IL-6、IL-8、APF和前列腺素的释放，刺激T和B淋巴细胞，增加内皮细胞促凝活力及粘附分子的表达；
诱导骨髓肌蛋白溶解，引起发热，促使急性相蛋白的产生和释放。;⒊白介素-2（IL-2）
由TLC产生。
刺激TNFα和γ的释放。
增强TLC的增殖和毒性TC的功能，引起低血压。;⒌白介素-8（IL-8）
由内皮细胞产生。
对中性粒细胞和淋巴细胞具有趋化作用。
是中性粒细胞激活和迁移的一种重要调节因子。;⒍白介素-10（IL-10）
是主要抗炎因子。
抑制单核细胞产生和释放TNF、IL-1和IL-6。;⒎集落刺激因子（CSF）
刺激巨核细胞生长（G-CSF）：主要由成纤维细胞或内皮细胞产生，在增加多形核粒细胞（PMN）数量方面作用较大；
刺激巨核细胞、巨噬细胞生长（GM-CSF）：主要由炎症部位的卫星细胞产生，偏重于维持PMN的完整功能。;㈢细胞因子研究的一些共识;⒉感染性休克和严重创伤性休克的差别：
感染性休克中TNFα和IL-6激活程度较高，并且与致命的预后相关；
创伤或创伤失血性休克中TNFα正常，IL-6升高不明显，并且与预后无关；
IL-6升高是创伤产生机会性感染的一种标志。;㈡自然表达的内源性抑制剂阻断细
胞因子和细胞表面受体的反应
可溶性细胞因子受体
受体拮抗剂
㈢用基因转移增强抗炎反应
㈣细胞内阻断细胞因子的合成及其
诱导的细胞反应
;致谢
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