植物免疫机制与效应因子互作研究研讨会要点.pdfVIP

分子植物‑微生物互作（课程LBIK10202U）©DavidBCollinge修订于2016年11月

27日

第21期研讨会：诱饵

这些问题旨在帮助你从阅读材料中提取重要信息。不必过于担心技术细节，特别

是我没有提出具体问题的部分。

研讨会Zeng,L.R.,A.C.Velasquez,K.R.Munkvold,J.W.Zhang,和G.B.Martin.

(2012)。一种番茄LysM受体样蛋白激酶促进免疫反应，其激酶活性被AvrPtoB抑制。nt

Journal69,no.1:92‑103。

背景：Oh,C.S.和G.B.Martin（2011）。由Pto激酶介导的效应因子触发免疫。

《TrendsinntScience》16（3）：132‑140。

抗性的主要类别称为NBS‑LRR（或NB‑LRR）。在这个系统中，实际的抗性

i

并不是NBS‑LRR（该称为Prf），而是一个蛋白激酶Pto，它至少会被来自细菌

ii

病原体番茄假单胞菌（Pseudomonassyringaepvtomato，Pst）的两个效应分

子（AvrPto和AvrPtoB）所靶向。当NBS‑LRR（PRF）识别并结合效应因子后，会

激活ETI（效应因子诱导的免疫）。这是一个复杂的过程。本文将向你介绍一些新技

术，并提前预示一些课程后续将更详细讨论的。

本文展示了一个细菌效应因子如何同时与MTI（MAMP诱导的免疫）以及RPto发生互作。

PTI是与Pto互作的蛋白，它们通过酵母双杂交筛选方法被鉴定出来（见课堂讲授内容——以及

讲义文档）

问题（和要点）

1.引言：在何种情况下，Pst拥有AvrPto和/或AvrPtoB会对其有益？

2.AvrPto和AvrPtoB的靶标被认为？

LBIK10202U分子植物‑微生物互作第1页1

Molecularnt-MicrobeInteractions(CourseLBIK10202U)

©DavidBCollingeRevised27/11-16

Period21Colloquium:decoys

Thesequestionsaredesignedtohelpyouextracttheimportantinformationfromthe

readingmaterial.Don’tworrytoomuchaboutthetechnicaldetails–especiallywhere

Idon’taskspecificquestions.

ColloquiumZeng,L.R.,A.C.Velasquez,K.R.Munkvold,J.W.Zhang,andG.B.Martin.

(2012).AtomatoLysMreceptor-likekinasepromotesimmunityanditskinaseactivityis

inhibitedbyAvrPtoB.ntJournal69,no.1:92-103.

Background:Oh,C.S.andG.B.Martin.(2011).Effector-triggeredimmunitymediated

bythePtokinase.TrendsinntScience16,no.3:132-140.

ThemajorclassofresistancegeneiscalledtheNBS-LRR(orNB-LRR).Inthissystem,the