糖尿病的胰岛素治疗湘雅医院【共53张】.pptVIP

糖尿病的胰岛素治疗湘雅医院;（优选）糖尿病的胰岛素治疗湘雅医院;胰岛素概论;胰岛细胞的种类;胰岛素的结构;胰岛素结构;胰岛素的生物合成;胰岛素的分泌;生理状态下葡萄糖刺激

胰岛素释放的模式;胰岛素的分泌时相;影响胰岛素释放的因素I;内分泌激素

胰岛激素：胰升血糖素、生长抑素；

胃肠激素：胰泌素、胆囊收缩素、胃泌素、抑胃肽；

其它升糖激素：生长激素、糖皮质激素、儿茶酚胺等

药物：如离子通道活性剂

钾离子通道激动剂：如多种降压药、长压定、利尿剂

钾离子通道阻滞剂：如磺脲药；

钙离子通道激动剂

钙离子通道阻滞剂：如硝苯吡啶、尼莫地平、尼群地平等;其它：

饥饿：糖代谢减慢，胰岛素分泌减少

运动：使外周组织对胰岛素的敏感性增强，胰岛素分泌减少；

年龄：衰老使胰岛B细胞葡萄糖的反应性下降，胰岛素快速反应迟钝。;胰岛素的代谢与分解;胰岛素的生物活性;药用胰岛素种类;胰岛素按作用时间分类;胰岛素分泌与血糖的关系;胰岛素分泌与血糖的关系;胰岛素分泌和代谢;胰岛素治疗的适应证;胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷：

2型糖尿病发病机理;?细胞功能衰竭;UKPDS:2型糖尿病

单一药物疗效;2型糖尿病合理治疗方法;胰岛素使用适应证（1）;胰岛素治疗的适应证（2）;胰岛素治疗的方法;胰岛素补充治疗;在2型糖尿病治疗中使用

睡前中效胰岛素的理论依据;胰岛素补充治疗的建议;;外源胰岛素用量接近生理剂量时改成替代治疗

400

300

200

100

0

方案4RIRIRIUL

其它升糖激素：生长激素、糖皮质激素、儿茶酚胺等

通过细胞胞泌作用，释放入血液

空腹血糖控制在4-6mmol/L(个体化)

－过低，不利于血糖控制

植物神经系统：交感神经兴奋，升糖激素释放增大，

4：00am-9：00am；

氨基酸：能增强葡萄糖对胰岛素分泌的刺激作用。

副交感神经(迷走神经)兴奋时，如餐后血糖

半衰期:内源胰岛素5分钟,

C肽外周血浓度是胰岛素的5倍

0分钟的潜伏期后,出现快速分泌峰,持续5-10分钟后下降

目前临床上常使用的方案;氨基酸、脂肪酸、K+、Mg++进入细胞

方案2RIRIRI＋UL

－过??，不利于血糖控制

胰岛素强化治疗初始剂量的确定

一日总量＝用泵前胰岛素用量×(75%-80%)

30%50%50%

急性并发症或严重慢性并发症

RRRNPH睡前

替代治疗：内生胰岛功能很差或存在口服药治疗禁忌证

67mmol/L):停止分泌

RRRNPH睡前

肝脏、肾脏和周围组织对胰岛素的代谢清除率比约为6:3:2

起始基础量＝一日总量×50％

氨基酸：能增强葡萄糖对胰岛素分泌的刺激作用。

优泌林(humulin)R(常规),N(中效),30/70(混合)(Lilly).;胰岛素补充治疗转换至替代治疗;胰岛素替代治疗的注意点（1）;胰岛素替代治疗的注意点（2）;替代治疗方案（1）;替代治疗方案（2）;100%100%

氨基酸：能增强葡萄糖对胰岛素分泌的刺激作用。

采用连续皮下胰岛素输注方式

采用连续皮下胰岛素输注方式

胰岛素强化治疗的禁忌证

1）一般个人用户可从单一基础率开始，将基础率总量平均分配到24小时内，根据次日一天的血糖监测结果判断是否要增加第二个基础率。

胰岛素强化治疗，胰岛素一日量分配

流经肝脏的胰岛素约40%被提取并被代谢分解

5102例DM2治疗研究,强化治疗可使:

心肌梗塞↓16%P=0.

1）一般个人用户可从单一基础率开始，将基础率总量平均分配到24小时内，根据次日一天的血糖监测结果判断是否要增加第二个基础率。

目前常用人胰岛素:诺和灵(novolin)R，N，30R,50R(丹麦NovoNordisk),

肝和肌糖原合成、脂肪合成、蛋白质合成

有严重低血糖危险增加的病人

多数病人可从每日18-24单位开始;

替代治疗方案（4）;替代治疗方案（5）;胰岛素强化治疗适应证;胰岛素强化治疗的禁忌证;DCCT强化治疗的结果;2型DMINS强化治疗;英国UKPDS结果;*;胰岛素强化治疗初始剂量的确定;胰岛素强化治疗，胰岛素一日量分配;胰岛素泵（CSII）;初始每日剂量计算

;谢谢大家！