Hp国内外研究进展.pptVIP

;2.Hp感染的危险因素

因为大多数研究都是横断面研究，至今没有研究能够揭示Hp感染的危险因素和统计学数据之间的联系，但有研究表明年龄、家庭的经济状况、家庭人口、文化程度及居住地等社会综合因素显著相关。经济状况差，居住越拥挤，父母文化程度越低，其Hp感染率越高。

;(二)发病机制;（二）Hp激活的细胞内通路

★Hp参与细胞凋亡：动物实验证实CagA阳性的HP可以通过ADAM-17调节与肝素结合的表皮生长因子的释放从而激活表皮生长因子受体，激活Akt，减少Bax的表达，增加Bcl-2的表达。（Gastroenterology2009;136:1297–307）

★Hp参与STAT信号途径：Hp诱导IFN-γ产生下调Sox2对IL-4/STAT6信号途径的作用，引起胃粘膜萎缩和肠化。

（AmJPhysiolGastrointestLiverPhysiol2009;297:G312–22.）

;6;（三）HP相关性胃十二指肠疾病;Hp与消化不良;Hp与消化性溃疡;Hp与消化性溃疡;Hp与GERD;Hp根除对GERD的影响;背景：Hp感染可能是GERD的一个保护性因素，然而长期服用PPI类药物和

感染Hp都会导致胃萎缩。Helicobacter.2008;13(5):352–360

我们的荟萃分析结果(共4662例，根除组2690例，安慰剂组1972例);(二)根除幽门螺杆菌与胃食管反流病关系的随机、平行对照研究

目的：

1）观察PPI对Hp阳性与Hp阴性的GERD病人的不同疗效；

2）观察成功根除Hp对病人GERD症状及其严重程度的影响；

3）观察血清CagA抗体与病人GERD症状及其严重程度的关系；

4）观察反复Hp感染对GERD症状及严重程度的影响

;;（一）近来研究发现Hp的CagA阳性、VacAs1、VacAm1与胃癌及癌前病变的发生成正相关。且发现VacA基因还存在i1和i2区，VacAs1/i1/m1和s1/i1/m2与胃癌的发生有关

Gastroenterology,2007;133:926–36.

Gastroenterology,2008;135:91–9.

（二）最近研究发现Hp可能使RUNX3失活，这一机制在胃癌的发生过程中起到一定作用。

JournalofCellularBiochemistry,2011;112:381–386;（一）有研究发现在PGⅠ和PGI/PGII比值降低的人群中胃癌发生率远高于PG不降低者，普查检出的胃癌90%属于早期癌，高于常规临床的胃癌早诊率(56.9%）。检测Hp与通过血清学的方法检测胃萎缩可作为胃癌高危人群的标志物，预测胃癌??生的风险。

Gut,2009;58:636–42；

Helicobacter,2010;(Suppl.1):40–45;;（五）儿童中HP的诊疗概况;流行病学;症状;诊断;治疗及接种预防;（六）非Hp螺杆菌的研究;螺杆菌与肝胆疾病;螺杆菌与克罗恩病;动物体内的非Hp螺杆菌;诊断方法;（七）Hp的诊断;（八）HP的治疗;;●克拉霉素的耐药率在逐年上升，甲硝唑、阿莫西林、左氧氟沙星等的耐药性及多重耐药也受到了广泛的关注。

●Raymond对530例患者进行了耐药性的研究，结果表明在感染幽门螺杆菌的患者中，克拉霉素、甲硝唑、环丙沙星的耐药率分别为26%、61.1%、13.2%，尚未发现对阿莫西林和四环素耐药的病例。;

;一线治疗;第二届亚太幽门螺杆菌感染的共识准则;波利特?可减少在HP根除前进行基因型测试的步骤;KangJMetal.JGastroenterolHepatol2008;23(6):1287-1291;以雷贝拉唑为基础的三联疗法在三种CYP2C19基因型中是相同的;比较美国的包装说明书上以PPI为基础的三联疗法;二线治疗;二线治疗;作为二线四联解救疗法以雷贝拉唑为基础的治疗对比埃索美拉唑显著提高根除率

;以雷贝拉唑为基础的四联疗法比埃索贝拉唑为基础的四联疗法有更好的疗效。

这项临床试验显示CYP2C19基因多态性显著影响四联疗法的疗效

建议在二线四联疗法中，使用雷贝拉唑以克服CYP2C19基因多态性的负面影响;对“左氧氟沙星为基础三联的二线疗法”做了荟萃分析，共纳入19篇随机对照研究，研究发现：

根除率：左氧氟沙星+PPI为基础的三联与四联的根除率没有差异（OR=1.