脑梗死的MR诊断.pptxVIP

脑梗死的MR诊断演讲人：日期:

目录02脑梗死MR成像的基本原理01脑梗死的概述03脑梗死不同分期的MR表现04MR技术在脑梗死诊断中的应用05脑梗死MR诊断的临床意义06脑梗死MR诊断的挑战与展望

01脑梗死的概述

脑梗死又称缺血性脑卒中，是由于脑部血液供应障碍导致脑组织缺血缺氧而发生坏死、软化，进而出现神经功能障碍的一组临床综合征。定义脑梗死的常见原因包括脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死等。其中，脑血栓形成是最常见的原因，主要由动脉粥样硬化、高血压、糖尿病等慢性病引起。病因脑梗死的定义与病因

脑梗死的临床表现典型症状脑梗死患者常出现偏瘫、失语、偏身感觉障碍等局灶性神经功能缺损症状，这些症状通常与受损的脑区域功能相关。非典型症状体征部分患者可能出现意识障碍、头痛、呕吐等全脑症状，尤其在大面积脑梗死或后循环梗死时更为常见。脑梗死患者常出现相应的体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、共济失调等。123

超急性期恢复期急性期后遗症期发病后6小时至2周，此时脑组织开始出现明显的缺血坏死，但周围的组织仍可通过侧支循环得到部分血液供应，若治疗及时，仍可挽救部分脑组织。发病后6小时以内，此时脑组织尚未发生明显坏死，若能及时恢复血流，可避免或减少脑组织损伤。发病6个月后，患者的神经功能缺损症状基本稳定，进入后遗症期，此时的治疗主要是进行康复训练，以改善患者的生活质量。发病后2周至6个月，此时脑组织开始修复和重建，神经功能逐渐恢复，但恢复速度和程度因个体差异而异。脑梗死的分期

02脑梗死MR成像的基本原理

利用人体内的氢原子核在磁场中的磁性行为成像。射频脉冲停止后，原子核从高能状态恢复到平衡状态的过程，包括T1弛豫和T2弛豫。通过采集弛豫过程中的信号，利用傅里叶变换等数学方法，将信号转换为图像。通过不同组织的弛豫时间差异，生成对比度，用于区分病变组织和正常组织。核磁共振成像（MRI）的基本原理原子核的磁性质弛豫现象图像生成图像对比

弥散加权成像（DWI）的作用检测水分子运动DWI对水分子的随机运动敏感，能够反映组织内水分子的扩散情况。早期发现脑梗死脑梗死早期，缺血区水分子运动受限，DWI可早期发现病变区域。鉴别脑梗死与脑水肿脑梗死区DWI信号升高，而脑水肿区DWI信号正常，有助于鉴别诊断。判断梗死区域DWI能够准确判断梗死区域的大小和范围，为临床治疗提供重要信息。化水分子扩散鉴别病变性质评估治疗效果预测病情发展ADC值可以量化水分子在组织内的扩散程度，反映组织的微观结构变化。不同病变的ADC值不同，有助于鉴别脑梗死、脑肿瘤等病变的性质。ADC值的动态变化可以预测病情的发展趋势，为临床决策提供参考。治疗后ADC值的变化可以反映治疗效果，为临床治疗提供客观依据。表观弥散系数（ADC）的意义

03脑梗死不同分期的MR表现

超急性期（0-12小时）的MR表现弥散加权成像（DWI）01呈高信号，是最敏感的检查序列。表观弥散系数（ADC）图02呈低信号或等信号，与DWI高信号相对应。流体衰减反转恢复（FLAIR）序列03梗死区域呈高信号，但不如DWI敏感。T2加权像（T2WI）04常呈等信号或轻度高信号，不易观察。

急性期（12小时-3天）的MR表现DWI仍呈高信号，但信号强度可能较超急性期有所降低。ADC图由低信号转为高信号，表示扩散受限的减轻。T2WI梗死区域呈明显高信号，边界清晰。磁共振血管成像（MRA）可显示血管狭窄、闭塞或出血等血管病变。

亚急性期（3天-2周）的MR表现DWI信号逐渐降低，梗死区域趋于正常。T2WI梗死区域仍呈高信号，但信号强度逐渐减弱。T1加权像（T1WI）梗死区域呈低信号，边界清晰。胶质细胞增生和水肿在T1WI和T2WI上均可表现为高信号区域。

慢性期（2周以上）的MR表现T1WI梗死区域呈低信号，边界清晰，可伴有脑萎缩。T2WI梗死区域呈高信号，但信号强度进一步减弱，趋于正常脑组织信号。软化灶形成梗死区域液化、坏死，形成软化灶，T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。胶质瘢痕梗死边缘胶质细胞增生，形成胶质瘢痕，T1WI和T2WI均为高信号。

04MR技术在脑梗死诊断中的应用

弥散加权成像（DWI）的应用早期脑梗死检测DWI能在脑梗死发生后几分钟内检测到脑缺血的改变，对于超早期脑梗死的诊断具有重要价值。缺血半暗带显示梗死病灶定位DWI能够准确显示脑梗死病灶的缺血半暗带，为临床溶栓治疗提供重要依据。DWI可以清晰显示脑梗死病灶的部位、大小和形态，有助于临床定位和诊断。123

液体衰减反转恢复（FLAIR）序列的应用病灶显示更清晰FLAIR序列能抑制脑脊液信号，使脑梗死病灶在图像上更加清晰显示。区分新旧病灶FLAIR序列对于区分脑梗死的新旧病灶有一定帮助，便于临床治疗方案的制定。评估病灶范围通过FLAIR序列，可以较为准