2025糖尿病酮症酸中毒的急救护理.pptxVIP

糖尿病酮症酸中毒的急救护理守护生命，精准施救

目录第一章第二章第三章疾病概述临床表现诊断标准

目录第四章第五章第六章急救原则护理干预措施预后与预防

疾病概述1.

临床定义糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于胰岛素绝对或相对不足及拮抗激素增多，导致高血糖、高血酮和代谢性酸中毒的急性并发症，常见于1型糖尿病，但2型糖尿病在应激状态下也可发生。发病率特点全球年发病率约为4.6-8.0/1000例糖尿病患者，儿童及青少年1型糖尿病患者中占比高达30%，是糖尿病相关住院和死亡的主要原因之一。季节性特征研究显示DKA发病具有季节性高峰，冬季和初春发病率显著升高，可能与感染高发期及胰岛素治疗依从性降低有关。死亡率数据未经治疗的DKA死亡率可达20%，规范治疗下可降至1%以下，但老年患者及合并多器官功能障碍者死亡率仍高达5-10%义与流行病学特征

0102胰岛素治疗中断1型糖尿病患者自行停用胰岛素或胰岛素泵故障是DKA最常见诱因，占所有病例的40%以上。急性感染呼吸道感染（如肺炎）、泌尿系统感染和败血症等可通过炎症因子增加胰岛素抵抗，占诱因的30-50%。代谢应激因素包括心肌梗死、卒中、创伤、手术等重大应激事件，通过激活下丘脑-垂体-肾上腺轴导致升糖激素分泌增加。药物因素糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、第二代抗精神病药物等可诱发高血糖状态。特殊人群风险妊娠期糖尿病患者（尤其合并子痫前期）、青少年（治疗依从性差）及老年人（合并症多）属于高危人群。030405主要病因与危险因素

多系统影响酸中毒可抑制心肌收缩力、降低外周血管阻力，严重时导致休克；脑细胞脱水可能引发意识障碍甚至脑水肿。胰岛素缺乏机制胰岛素绝对/相对不足导致葡萄糖利用障碍，脂肪分解加速产生大量游离脂肪酸，在肝脏氧化生成酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸）。酸中毒形成酮体积累超过组织代谢能力，血液pH降至7.3以下，阴离子间隙增大（通常12mmol/L），引发代偿性深大呼吸（Kussmaul呼吸）。渗透性利尿效应血糖超过肾糖阈（通常10mmol/L）导致渗透性利尿，引起严重脱水（平均失水量达6-8L）和电解质紊乱（低钾、低钠、低磷）。病理生理基础

临床表现2.

早期症状识别三多一少加重：患者原有糖尿病症状（多饮、多食、多尿、体重减轻）显著加剧，因胰岛素严重缺乏导致血糖急剧升高（常＞16.7mmol/L），机体无法利用葡萄糖而大量分解脂肪供能，进一步加重代谢紊乱。胃肠道反应：约50%患者出现顽固性恶心、呕吐，伴随食欲减退，与酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸）直接刺激胃肠黏膜及电解质失衡（如低钾血症）相关，易被误诊为胃肠炎或食物中毒。非特异性乏力：由于细胞能量代谢障碍和脱水初期表现，患者常主诉极度疲劳、肌肉无力，活动耐量明显下降，可能伴随直立性低血压。

库斯莫尔呼吸（Kussmaul呼吸）：特征性深大呼吸（频率20-30次/分），为代偿代谢性酸中毒（pH＜7.3）的生理反应，通过过度通气排出二氧化碳以降低血中碳酸浓度，呼气中丙酮产生烂苹果味（果香味）。脱水征象：皮肤黏膜干燥、弹性降低，眼球凹陷，口唇干裂，尿量减少（严重时无尿），成人每日失水量可达6-8L，婴幼儿可出现前囟凹陷，需警惕低血容量性休克风险。神经系统异常：早期表现为烦躁不安、头痛，随病情进展出现意识模糊、嗜睡甚至昏迷，与高渗状态（有效血浆渗透压＞320mOsm/L）、脑细胞酸中毒及脑供血不足相关。腹痛与肌紧张：约30%患者出现弥漫性腹痛，类似急腹症，可能与电解质紊乱（低钾、低镁）导致肠麻痹或酮体刺激腹膜有关，需与外科急腹症鉴别。典型体征描述

脑水肿：多见于儿童及青少年，因纠正高血糖速度过快（每小时血糖下降＞5.6mmol/L）或低钠血症未及时纠正，表现为突发头痛、血压升高、瞳孔不等大，致死率高达20%-50%。高钾血症相关心律失常：酸中毒时细胞内钾离子外移，初期血钾可正常或升高（＞5.5mmol/L），但随胰岛素治疗后钾离子向细胞内转移，易发生致命性心律失常（如室颤、心脏骤停）。多器官功能衰竭：持续休克状态可导致急性肾损伤（肌酐升高）、横纹肌溶解（CK＞5000U/L）、DIC（血小板减少、PT延长）等，需紧急血液净化及器官支持治疗。严重并发症表现

诊断标准3.

血糖水平异常升高：血糖通常≥16.7mmol/L（300mg/dl），部分患者可达30-40mmol/L甚至更高，是诊断的核心依据之一。高血糖状态提示胰岛素绝对或相对不足，导致脂肪分解加速和酮体生成。血气分析显示代谢性酸中毒：pH值7.35，HCO3-降低（常18mmol/L），阴离子间隙增大（12mmol/L），二氧化碳结合力下降，直接反映酸中毒的严重程度。酮体检测阳性：尿酮体≥3+，血β-羟丁酸3mmol/L（或血酮体5mmol/L），表明脂肪代谢异常和酮体蓄积，是