西医风湿免疫学生理学试题及答案.docxVIP

西医风湿免疫学生理学试题及答案

一、单项选择题（每题2分，共20分）

1.类风湿关节炎（RA）患者血清中特异性最高的自身抗体是：

A.抗核抗体（ANA）

B.抗环瓜氨酸肽抗体（抗CCP抗体）

C.抗双链DNA抗体（抗dsDNA）

D.抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）

答案：B

解析：抗CCP抗体对RA的诊断特异性超过90%，且与骨破坏密切相关；ANA多见于系统性红斑狼疮（SLE）等弥漫性结缔组织病，抗dsDNA为SLE特异性抗体，ANCA主要与血管炎相关。

2.系统性红斑狼疮（SLE）患者发生狼疮肾炎的关键病理机制是：

A.中性粒细胞胞外陷阱（NETs）过度释放

B.免疫复合物沉积于肾小球基底膜

C.Th17细胞介导的肾小管间质炎症

D.成纤维细胞活化导致肾纤维化

答案：B

解析：SLE的核心病理是自身抗体（如抗dsDNA）与抗原结合形成免疫复合物，沉积于肾小球、皮肤等部位，激活补体系统，引发炎症损伤；NETs与SLE的自身抗原暴露相关，但非狼疮肾炎直接机制；Th17细胞主要参与RA等疾病的滑膜炎症；肾纤维化是慢性损伤的结果，非初始机制。

3.干燥综合征（SS）患者出现口干、眼干的主要原因是：

A.唾液腺和泪腺导管周围淋巴细胞浸润导致腺泡破坏

B.抗SSA/SSB抗体直接损伤腺上皮细胞

C.交感神经功能异常引起腺体分泌抑制

D.中性粒细胞浸润导致腺管阻塞

答案：A

解析：SS的特征性病理改变是外分泌腺（如唾液腺、泪腺）的淋巴细胞（主要为CD4+T细胞）浸润，形成淋巴滤泡，破坏腺泡细胞，导致分泌功能障碍；抗SSA/SSB抗体可通过补体依赖的细胞毒作用加重损伤，但非主要原因；神经功能异常和中性粒细胞浸润并非核心机制。

4.强直性脊柱炎（AS）患者HLA-B27阳性率高达90%，其致病机制主要与以下哪项相关？

A.HLA-B27分子错误折叠引发内质网应激，诱导IL-23/IL-17轴活化

B.HLA-B27直接提呈外来病原体（如克雷伯杆菌）抗原，激活CD8+T细胞

C.HLA-B27与自身抗原（如胶原）交叉反应，引发自身免疫

D.HLA-B27抑制调节性T细胞（Treg）功能，导致免疫耐受缺失

答案：A

解析：HLA-B27的致病假说包括“分子模拟”和“内质网应激”。目前研究支持内质网应激假说：HLA-B27重链错误折叠形成二聚体，激活未折叠蛋白反应（UPR），诱导树突状细胞（DC）分泌IL-23，促进Th17细胞分化并分泌IL-17，引发脊柱和关节炎症；其他选项为部分假说，但非主流机制。

5.痛风急性发作期，关节腔内最主要的炎症细胞是：

A.巨噬细胞

B.中性粒细胞

C.Th17细胞

D.浆细胞

答案：B

解析：尿酸盐结晶沉积于关节腔后，首先被单核巨噬细胞识别，释放IL-1β、TNF-α等促炎因子，招募大量中性粒细胞；中性粒细胞吞噬尿酸盐结晶后发生脱颗粒，释放溶酶体酶和活性氧（ROS），加剧炎症反应，是急性发作期的核心效应细胞。

6.系统性硬化症（硬皮病）患者皮肤纤维化的关键分子是：

A.转化生长因子-β（TGF-β）

B.肿瘤坏死因子-α（TNF-α）

C.白介素-6（IL-6）

D.干扰素-γ（IFN-γ）

答案：A

解析：TGF-β是纤维化的核心驱动因子，可诱导成纤维细胞向肌成纤维细胞转化，促进Ⅰ型和Ⅲ型胶原、纤维连接蛋白等细胞外基质（ECM）成分合成，并抑制基质金属蛋白酶（MMPs）活性，减少ECM降解；TNF-α和IL-6主要参与炎症反应，IFN-γ则抑制成纤维细胞活化。

7.抗磷脂综合征（APS）患者发生血栓的主要机制是：

A.抗心磷脂抗体（aCL）激活血小板和内皮细胞，促进凝血

B.补体系统过度激活导致血管内皮损伤

C.抗β2糖蛋白Ⅰ抗体（抗β2-GPI）抑制蛋白C/S抗凝通路

D.以上均是

答案：D

解析：APS的血栓形成是多机制共同作用：抗β2-GPI抗体与β2-GPI结合后，暴露其与血小板、内皮细胞的结合位点，激活血小板和内皮细胞（表达组织因子）；同时抑制蛋白C/S的活化，削弱抗凝功能；补体C5a和膜攻击复合物（MAC）也可损伤内皮，促进血栓形成。

8.白介素-17（IL-17）在风湿免疫病中的主要作用是：

A.促进B细胞增殖分化为浆细胞

B.诱导成纤维细胞分泌基质金属蛋白酶（MMPs）和趋化因子

C.抑制Th1细胞分化，调节Th1/Th2平衡

D.激活自然杀伤细胞（NK细胞）介导的细胞毒作用

答案：B

解析