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急性循环衰竭临床诊治专家共识全文

一、前言

急性循环衰竭（AcuteCirculatoryFailure,ACF）是临床各科常见的急危重症，其发病率高、病情进展迅速、病死率高，给临床救治带来极大挑战。尽管近年来在ACF的病理生理机制、诊断技术及治疗手段方面取得了诸多进展，但在临床实践中，仍存在对ACF定义理解不统一、早期识别困难、评估不全面、治疗策略选择不当等问题。

为进一步规范我国ACF的临床诊治行为，提高诊疗水平，改善患者预后，由多学科专家组成共识编写组，在系统回顾国内外最新研究证据、参考相关指南和共识的基础上，结合我国临床实际情况，经过反复讨论和修改，形成本共识。本共识旨在为临床医师提供关于ACF诊断、评估和治疗的指导性建议，强调以患者为中心，实施个体化、精准化的综合管理策略。

本共识的制定采用了推荐意见分级的评估、制定与评价（GRADE）方法，并结合了专家经验和临床可行性。需要注意的是，本共识并非强制性标准，临床医师在应用时应结合患者具体情况和可获得的医疗资源进行综合判断。

二、定义与病理生理

（一）定义

急性循环衰竭是指由于各种原因导致心脏泵血功能障碍或（和）血管舒缩功能异常，引起有效循环血容量减少、组织低灌注，进而导致细胞缺氧和代谢紊乱，最终可能发展为多器官功能障碍综合征（MODS）的一组临床综合征。

（二）病理生理机制

ACF的病理生理过程复杂，涉及神经-体液调节、炎症反应、氧化应激、微循环障碍等多个层面。其核心环节是组织灌注不足和氧代谢失衡。

1.血流动力学异常：根据血流动力学特点，ACF可表现为低血容量性、心源性、分布性和梗阻性四种基本类型，临床实践中常为混合性。

*低血容量性：有效循环血容量绝对或相对不足，导致心输出量降低。

*心源性：心脏收缩或舒张功能受损，导致心输出量下降。

*分布性：外周血管阻力异常降低，导致血液分布异常，有效循环血量相对不足。

*梗阻性：心脏或大血管血流通道受阻，导致心输出量降低。

2.神经-体液调节激活：交感神经系统兴奋、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活、抗利尿激素释放增加，以维持血压和重要器官灌注，但过度激活可加重心脏负荷和组织损伤。

3.炎症反应与氧化应激：缺血再灌注损伤、感染等因素可触发炎症反应，释放大量炎症介质，引起血管内皮损伤、微循环障碍和组织水肿。同时，氧化应激增强，进一步加重细胞损伤。

4.微循环障碍：是ACF进展的关键环节，表现为微血管痉挛、扩张、通透性增加、白细胞黏附聚集、微血栓形成等，导致组织氧供与氧需失衡，即使在宏观血流动力学指标改善后，微循环障碍仍可能持续存在。

5.细胞代谢紊乱：组织缺氧导致无氧代谢增加，乳酸生成增多，酸碱平衡失调。能量代谢障碍进一步影响细胞功能，导致器官功能受损。

三、诊断与评估

（一）诊断标准

ACF的诊断需结合临床表现、血流动力学指标及组织灌注与氧代谢指标进行综合判断。

1.临床表现：存在导致ACF的基础疾病，并出现以下至少一项组织低灌注表现：

*意识改变（如烦躁、淡漠、嗜睡、昏迷）；

*皮肤湿冷、苍白或发绀，毛细血管再充盈时间延长（2秒）；

*尿量减少（0.5ml/kg/h，持续≥2小时）；

*心率增快、血压下降（收缩压90mmHg或平均动脉压65mmHg，或较基础血压下降40mmHg）。

2.血流动力学指标：

*低血压：收缩压90mmHg或平均动脉压（MAP）65mmHg，或较基础血压下降40mmHg。

*心输出量降低或外周血管阻力异常。

3.组织灌注与氧代谢指标：

*血乳酸升高（2mmol/L）；

*混合静脉血氧饱和度（SvO2）或中心静脉血氧饱和度（ScvO2）降低。

具备上述临床表现，结合血流动力学异常或组织灌注与氧代谢指标异常，即可考虑诊断ACF。

（二）评估内容与方法

ACF的评估是一个动态过程，旨在明确病因、判断严重程度、指导治疗及评估预后。

1.基础疾病与诱因评估：详细询问病史，体格检查，结合实验室及影像学检查，尽快明确ACF的病因（如急性心肌梗死、重症感染、心律失常、肺栓塞、创伤、失血等）。

2.临床表现评估：密切监测生命体征（心率、血压、呼吸频率、体温、血氧饱和度）、意识状态、皮肤黏膜、尿量等。

3.血流动力学监测：

*无创监测：包括心率、血压（袖带或电子血压计）、心电图、脉搏血氧饱和度、超声心动图等。超声心动图可快速评估心脏结构和功能、容量状态，是床旁评估的重要工具。

*有创监测：对于病情严重或对初始治疗反应不佳的患者，可考虑有创血流动力学监测：

*动脉血压监测：可准确、持续监测血压，便于采集动脉血标本。

*中心静脉压（CVP）监测：有助于