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病理学门脉性肝硬化课件

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目录

门脉性肝硬化的概述

01

临床表现与诊断

03

病理学特征

05

病理生理学改变

02

并发症及治疗

04

预防与教育

06

门脉性肝硬化的概述

01

定义与病因

由门静脉高压引发的慢性肝病，肝组织纤维化、假小叶形成。

门脉性肝硬化定义

病毒性肝炎、酒精性肝病、非酒精性脂肪肝及血吸虫病等是主因。

主要病因分析

发病机制

病毒性肝炎、酒精等导致肝细胞反复坏死再生，形成假小叶结构。

肝细胞损伤机制

01

胶原纤维弥漫性沉积，纤维间隔连接形成粗大纤维束，使肝质地变硬。

纤维组织增生

02

纤维化压迫门静脉分支，血流受阻致压力升高，侧支循环开放。

门静脉高压形成

03

流行病学特征

地区分布差异

欧美以酒精性为主，中日以肝炎后肝硬化为主

癌变率较低

门脉性肝硬化癌变风险低于其他类型肝硬化

病理生理学改变

02

肝细胞损伤

严重损伤下，肝细胞坏死或启动凋亡程序，导致肝细胞数量减少。

坏死与凋亡

炎症反应

肝硬化时，肝细胞受炎症因子刺激，发生炎症反应，导致细胞损伤。

肝细胞内脂肪代谢异常，脂肪滴积聚，引发肝细胞脂肪变性，影响功能。

脂肪变性

肝细胞损伤

纤维化过程

假小叶形成

纤维间隔包绕再生肝细胞结节，形成假小叶。

胶原沉积

门脉区胶原纤维大量增生沉积，破坏正常肝结构。

01

02

血流动力学变化

01

门脉压力升高

门脉性肝硬化导致门静脉系统阻力增加，门脉压力显著升高。

02

侧支循环形成

为缓解门脉高压，机体形成侧支循环，如食管胃底静脉曲张等。

临床表现与诊断

03

早期症状

乏力易倦

患者常感全身乏力，易疲倦，休息后也难以完全恢复。

早期症状

出现食欲减退、腹胀、腹泻等消化系统异常表现。

消化异常

诊断标准

有慢性肝病史，伴乏力、黄疸、腹胀等症状。

病史与症状

肝功能异常，凝血功能异常，血常规三系减少。

实验室检查

B超、CT显示肝脏形态改变，门静脉增宽，脾大。

影像学检查

影像学检查

可见肝脏形态改变，表面凹凸不平，门静脉增宽，脾脏增大。

超声检查

CT显示肝脏结节样改变，MRI高分辨率显示肝脏细微结构变化，均可见门静脉高压征象。

CT与MRI检查

并发症及治疗

04

常见并发症

门脉高压致食管胃底静脉曲张破裂，引发严重出血。

上消化道出血

肝功能减退与门脉高压，共同导致腹腔积液增多。

腹水形成

治疗方法

药物治疗

采用保肝、降酶、退黄等药物，改善肝功能，缓解症状。

对症支持治疗

针对并发症如腹水、感染等，采取相应治疗措施，如利尿、抗感染等。

预后与管理

根据患者病情、肝功能等指标，评估预后情况，指导后续治疗。

预后评估

01

定期随访，监测病情变化，调整治疗方案，预防并发症发生。

长期管理

02

病理学特征

05

组织学改变

门脉性肝硬化时，正常肝小叶结构被破坏，由增生的纤维组织将肝小叶再分割为假小叶。

假小叶形成

01

假小叶内的肝细胞常出现不同程度的变性，如水样变性、脂肪变性等。

肝细胞变性

02

免疫组织化学

01

明确疾病诊断

通过检测特定蛋白质，辅助明确门脉性肝硬化等病变性质

02

指导治疗方案

判断患者是否适合靶向治疗，为个体化治疗提供依据

电子显微镜观察

肝细胞内线粒体肿胀、内质网扩张，部分细胞出现变性、再生或不典型增生。

细胞间隙增宽，Disse间隙扩张，网织纤维及胶原纤维增生明显。

肝细胞结构异常

细胞间隙与纤维化

预防与教育

06

预防措施

倡导低脂低盐饮食，减少酒精摄入，预防肝脏损伤。

健康饮食

定期进行肝功能及肝脏超声检查，早发现早治疗。

定期体检

患者教育

向患者讲解门脉性肝硬化的成因、症状及危害，增强认知。

疾病知识普及

指导患者合理饮食、戒烟限酒、规律作息，以改善病情。

生活方式指导

公共卫生策略

普及肝炎疫苗，降低感染风险，预防门脉性肝硬化。

疫苗接种推广

倡导健康饮食，减少酒精摄入，预防肝脏疾病。

健康生活方式

谢谢

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