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- 约 27页
- 2026-01-05 发布于黑龙江
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内科护理学乙肝
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目录
CONTENTS
01
疾病概述
02
病理机制
03
临床表现
04
护理评估
05
护理措施
06
健康教育
01
疾病概述
乙肝病毒定义与分类
病毒结构
病毒颗粒由外壳和内部核心组成,外壳含表面抗原(HBsAg),核心含有DNA和DNA聚合酶。
03
根据病毒基因序列的差异性,可分为A-H共8个基因型,其中A、B、C、D型最为常见。
02
病毒分类
乙肝病毒(HBV)定义
是一种DNA病毒,属于嗜肝病毒科,主要引起人类乙型肝炎。
01
流行病学特征
传染源
传播途径
易感人群
发病率与死亡率
乙肝患者及无症状病毒携带者是主要传染源,传播途径多样。
主要通过血液、体液传播,如母婴传播、性接触传播、密切接触传播等。
未接种乙肝疫苗或未感染过乙肝病毒的人群对HBV易感,特别是婴幼儿和免疫力较低的人群。
全球范围内,乙肝发病率和死亡率均较高,是严重危害人类健康的传染病之一。
病程发展分期
病毒侵入体内后,患者可能出现发热、乏力、黄疸等症状,此时病毒复制活跃,传染性强。
急性感染期
部分患者病情持续发展,转为慢性肝炎,出现长期乏力、食欲减退、肝区不适等症状,病毒复制减少,但仍具有传染性。
部分患者可能发展为肝癌,出现肝区疼痛、消瘦、黄疸等症状,此时病情严重,预后较差。
慢性感染期
慢性肝炎患者部分可能发展为肝硬化,出现肝功能减退、门静脉高压等表现,严重影响患者生活质量。
肝硬化期
01
02
04
03
肝癌期
02
病理机制
病毒结构与复制过程
乙肝病毒(HBV)是一种DNA病毒,由一个外壳和一个含有DNA的内核组成。外壳是由乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)组成的,内核则包含病毒复制所需的遗传物质。
病毒结构
HBV的复制过程在肝细胞内进行。首先,病毒DNA进入肝细胞,然后利用肝细胞的酶和原料进行复制。复制过程中会产生大量的病毒颗粒,包括完整的病毒和缺陷的病毒。
复制过程
免疫系统应答机制
01
免疫应答
人体感染HBV后,免疫系统会产生相应的免疫应答,包括体液免疫和细胞免疫。这些免疫应答可以清除病毒,同时也有助于防止再感染。
02
免疫耐受
部分患者对HBV感染不产生有效的免疫应答,导致病毒在体内持续复制,形成慢性感染。这种免疫耐受可能与病毒变异、宿主基因等多种因素有关。
肝细胞损伤病理过程
直接损伤
肝纤维化
免疫介导的损伤
HBV在肝细胞内复制时,会直接损伤肝细胞,导致细胞结构和功能异常。这种损伤可以是轻微的,也可以是严重的,甚至导致肝细胞坏死。
免疫系统在清除病毒时,也可能误伤正常的肝细胞,导致免疫介导的肝细胞损伤。这种损伤通常表现为肝细胞凋亡和坏死,并伴有不同程度的炎症反应。
长期的肝细胞损伤和修复过程,会导致肝纤维化的形成。肝纤维化是慢性肝病向肝硬化发展的重要病理过程,严重影响肝脏的功能和结构。
03
临床表现
急性期典型症状
发热
肝区疼痛
消化道症状
黄疸
乙型肝炎病毒感染后,患者常出现发热,多为低热,可伴随乏力、食欲不振等症状。
肝脏肿大导致肝区疼痛,触痛明显,有时可放射至右肩或右背部。
乙型肝炎急性期常出现恶心、呕吐、厌油、腹胀等消化道症状,严重者可出现黄疸。
部分患者可出现黄疸,表现为皮肤、巩膜黄染,尿色加深等。
肝掌
慢性乙肝患者手掌出现红色斑点、斑块,加压后褪色,是肝功能减退的表现。
蜘蛛痣
慢性乙肝患者皮肤出现小动脉扩张,形似蜘蛛,称为蜘蛛痣,是肝功能减退的表现之一。
肝病面容
慢性乙肝患者面色晦暗,额部、鼻背、双颊有褐色色素沉着,是肝功能减退的体征。
脾大
慢性乙肝患者脾脏肿大,质地变硬,是门静脉高压的表现之一。
慢性化体征识别
并发症预警指标
肝性脑病
出现意识障碍、行为异常、昏迷等肝性脑病症状,提示肝功能严重受损。
肝肾综合征
出现少尿、无尿、氮质血症等肾功能损害表现,是乙肝并发肝肾综合征的预警信号。
出血倾向
乙肝患者可出现牙龈出血、鼻衄、皮肤瘀斑等出血倾向,提示凝血功能障碍。
腹水
乙肝患者出现腹水,是肝功能减退和门静脉高压的共同结果,提示病情严重。
04
护理评估
病情分级评估标准
轻度慢性肝炎
肝功轻度异常,白蛋白与球蛋白比值1.0,无腹水、肝性脑病等并发症。
01
中度慢性肝炎
肝功中度异常,白蛋白与球蛋白比值0.6,有轻度腹水但无严重肝性脑病。
02
重度慢性肝炎
肝功明显异常,白蛋白与球蛋白比值≤0.6,有腹水、肝性脑病等并发症。
03
肝功能检查
关注谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)等指标,反映肝细胞损伤程度。
乙肝病毒学检查
乙肝五项,包括乙肝表面抗原(HBsAg)、乙肝表面抗体(抗-HBs)、乙肝核心抗体(抗-HBc)、乙肝e抗原(HBeAg)和乙肝e抗体(抗-HBe),判断感染状况及病毒复制活跃度。
凝血功能检查
了解肝脏
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