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糖尿病急性并发症护理全景解析

第一章急性并发症的严峻挑战

糖尿病急性并发症的三大杀手糖尿病酮症酸中毒DKA是1型糖尿病最常见的急性并发症,胰岛素严重缺乏导致高血糖、酮症和代谢性酸中毒,病死率可达5-10%。高渗性非酮症昏迷HHS多见于老年2型糖尿病患者,血糖极高但无明显酮症,严重脱水和高渗状态可致昏迷,病死率高达15-20%。低血糖危象血糖过低可导致大脑能量供应不足,引起神经系统症状,严重者可发生昏迷、抽搐甚至死亡,是糖尿病治疗中最常见的急症。

DKA:胰岛素严重缺乏的致命危机病理机制胰岛素严重缺乏导致葡萄糖利用障碍,脂肪分解加速产生大量酮体,引起代谢性酸中毒。同时高血糖导致渗透性利尿,造成严重脱水和电解质紊乱。典型症状恶心、呕吐、腹痛呼吸深快,呼气有烂苹果味皮肤干燥、弹性差意识障碍,严重者昏迷实验室检查血糖通常16.7mmol/L血酮体升高,尿酮体阳性血pH7.3,碳酸氢根15mmol/L血钠、钾、氯异常常见诱因

HHS:老年2型糖尿病患者的隐形杀手核心特征血糖极高(通常33.3mmol/L),血浆有效渗透压显著升高(320mOsm/kg),但无明显酮症酸中毒,pH7.30。临床表现起病隐匿,逐渐出现严重脱水、多尿、口渴、皮肤干燥、意识障碍。神经系统症状突出,可有局灶性神经体征、癫痫发作等。高危人群多见于老年2型糖尿病患者,常伴有感染、脑血管意外、心肌梗死等基础疾病。部分患者可能是糖尿病的首发表现。

低血糖危象:糖尿病治疗的双刃剑1轻度低血糖血糖3.9mmol/L,出现饥饿感、心慌、出汗、手抖、面色苍白等交感神经兴奋症状,患者可自行处理。2中度低血糖血糖持续降低,大脑功能受损,出现注意力不集中、反应迟钝、言语不清、行为异常等症状,需他人帮助。3重度低血糖血糖2.8mmol/L,意识丧失、昏迷、抽搐,可致永久性脑损伤甚至死亡,需立即静脉补糖或注射胰高血糖素。

急性并发症,生命的倒计时糖尿病急性并发症的抢救就是与时间赛跑。每一分钟的延误都可能导致不可逆的器官损害。医护人员的专业判断和果断行动,是患者生命的最后防线。

第二章糖尿病急性并发症的护理核心原则糖尿病急性并发症的护理需要遵循科学、规范的原则,在紧急情况下做出准确判断和及时干预。本章将详细阐述DKA、HHS和低血糖危象的护理要点,为临床实践提供系统指导。

DKA护理四大黄金法则01迅速补液恢复血容量纠正脱水是首要任务。第一小时快速输注生理盐水1000-1500ml,改善循环灌注,为后续治疗奠定基础。02小剂量胰岛素控糖采用静脉持续泵入方式,初始剂量0.1单位/kg/小时,使血糖平稳下降,避免血糖骤降引发脑水肿等并发症。03纠正电解质酸碱紊乱密切监测血钾、血钠、血气分析,及时补充钾离子,必要时使用碳酸氢钠纠正严重酸中毒(pH7.0)。04祛除诱因防治并发症积极控制感染,处理应激因素,预防肺炎、压疮、深静脉血栓等并发症,为患者康复创造条件。

补液策略详解补液原则DKA患者普遍存在3-6升的液体缺失,补液是纠正脱水、改善循环、降低血糖的关键措施。补液方案需个体化制定,综合考虑患者年龄、心肾功能、脱水程度等因素。分阶段补液初期快速补液:第1小时生理盐水1000-1500ml持续补液:2-4小时补足估计缺失量的50%维持补液:根据血糖、电解质调整液体种类血糖13.9mmol/L:改用5%葡萄糖盐水监测指标每小时监测尿量,维持30ml/h监测血压、心率、中心静脉压观察颈静脉充盈、皮肤弹性记录24小时出入量平衡注意:老年患者和心肾功能不全者补液速度应适当减慢,防止液体过载导致肺水肿、心力衰竭。

胰岛素治疗要点1给药方式与剂量首选静脉持续泵入,初始负荷量可给予0.1单位/kg静脉推注,继之以0.1单位/kg/小时持续泵入。避免使用大剂量胰岛素。2血糖控制目标血糖下降速度控制在每小时3-4mmol/L,避免过快降糖。当血糖降至13.9mmol/L时,胰岛素减量至0.05-0.1单位/kg/小时。3监测与调整每1-2小时监测血糖、血酮体,根据结果调整胰岛素剂量。酮体转阴通常需24-36小时,不可过早停用胰岛素。4过渡至皮下注射当患者酸中毒纠正(pH7.3)、能进食后,可过渡至皮下胰岛素注射。静脉胰岛素应在皮下注射后1-2小时停止。

电解质与酸碱平衡管理血钾(mmol/L)血糖(mmol/L)pH值钾离子管理DKA患者体内总钾缺失,但因酸中毒钾离子外移,入院时血钾可能正常甚至偏高。胰岛素治疗后钾离子回流细胞内,可发生低钾血症,危及生命。血钾5.5mmol/L:暂不补钾血钾3.3-5.5:补钾20-40mmol/L血钾3.3:暂停胰岛素,积极补钾酸碱平衡随着胰岛素治疗和液体复苏,酸中毒会逐渐纠正。仅当pH7.0或碳酸氢根5mmol/L时,才考虑补充碳酸氢钠,且应缓