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糖尿病急性并发症的应急处理

第一章糖尿病急性并发症概述

糖尿病急性并发症三大类型糖尿病酮症酸中毒DKA是最常见的急性并发症,主要发生于1型糖尿病患者。胰岛素绝对缺乏导致脂肪分解加速,产生大量酮体,引起代谢性酸中毒。特征性表现为高血糖、酮症和酸中毒三联征。高渗性非酮症糖尿病昏迷HHS多见于2型糖尿病老年患者。以极高血糖、高血浆渗透压和严重脱水为特点,但酮症不明显。病死率高达5-20%,需要积极的液体复苏和血糖管理。乳酸性酸中毒

急性并发症的危害起病急,病情变化快糖尿病急性并发症的最大特点是发病迅速,病情在数小时至数天内急剧恶化。患者可能从轻度不适快速进展至昏迷休克状态。如果处理不及时或不当,可导致多器官功能衰竭,甚至死亡。研究显示,DKA的病死率约为1-5%,而HHS的病死率可高达5-20%。及时识别和规范治疗可显著降低死亡率。早期症状隐匿许多急性并发症在早期阶段症状不典型,容易被患者和医护人员忽视。例如,轻度DKA可能仅表现为乏力、食欲不振等非特异性症状,容易误诊为胃肠道疾病。

时间就是生命在糖尿病急性并发症的抢救中,每一分钟都至关重要。快速评估、及时补液、规范用药是挽救患者生命的关键。医护团队的专业判断和协同配合,决定着患者的预后。

急性并发症的常见诱因识别和处理诱因是预防急性并发症发生和复发的关键环节。了解常见诱因有助于医护人员快速定位病因,制定针对性治疗方案。1急性感染感染是最常见的诱因,占所有病例的30-50%。呼吸道感染(肺炎、支气管炎)、泌尿道感染(膀胱炎、肾盂肾炎)和皮肤软组织感染最为常见。感染引起的应激反应导致胰岛素抵抗加重,需要更多胰岛素来控制血糖。2胰岛素治疗中断胰岛素注射中断或剂量不足是DKA的重要诱因。患者可能因经济困难、认知错误或胰岛素泵故障而中断治疗。1型糖尿病患者即使短时间停用胰岛素也可能迅速发生DKA。3饮食和生活方式失控暴饮暴食、酗酒、长期饥饿或严重呕吐腹泻等胃肠道疾病可诱发急性并发症。酒精抑制糖异生,增加低血糖和乳酸酸中毒风险。4严重应激状态

急性并发症的临床表现代谢紊乱症状多尿、多饮、多食三多症状显著加重,同时出现体重快速下降。患者可能24小时尿量超过3000ml,极度口渴但仍感到口干。消化系统症状恶心、呕吐、腹痛是常见表现,可能被误诊为急腹症。约50%的DKA患者出现腹痛,可能与胃肠道缺血、电解质紊乱有关。呼吸系统表现出现深大呼吸(库斯莫尔呼吸),是机体代偿性排出CO2以纠正酸中毒的表现。呼出气体可能有烂苹果味(丙酮气味)。神经系统症状

第二章糖尿病酮症酸中毒(DKA)详解

DKA定义与发病机制核心病理机制DKA的发生源于胰岛素绝对或相对缺乏。当胰岛素严重不足时,葡萄糖无法被细胞利用,机体转而分解脂肪供能。脂肪酸在肝脏氧化产生大量酮体(乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮)。酮体是强酸性物质,大量积累导致代谢性酸中毒。同时,高血糖引起渗透性利尿,造成严重脱水和电解质紊乱,形成DKA的病理生理基础。特征性气味

DKA的分级根据酸中毒的严重程度,DKA可分为轻度、中度和重度三个级别。准确分级有助于评估病情严重程度和预后,指导治疗强度的选择。轻度DKApH值:7.25-7.30碳酸氢根:15-18mmol/L临床表现:轻度酮症,无明显酸中毒症状,意识清楚,可能有轻度恶心、乏力中度DKApH值:7.0-7.24碳酸氢根:10-15mmol/L临床表现:明显酮症和酸中毒,出现库斯莫尔呼吸,可能有嗜睡但能被唤醒重度DKApH值:7.0碳酸氢根:10mmol/L临床表现:严重酸中毒,意识障碍(昏睡或昏迷),可能合并休克,病死率显著升高

DKA的临床表现三多一少症状加重多尿、多饮、多食症状在短期内显著加重,体重快速下降是突出表现。患者可能一天之内体重下降2-5公斤,主要是水分丢失。极度口渴但饮水后仍感口干,24小时尿量可达3000-6000ml。消化道症状群恶心、呕吐极为常见,约80%患者出现。腹痛发生率约50%,可能位于上腹部或弥漫性,有时酷似急腹症。这些症状可能导致误诊,延误治疗。食欲完全丧失,进食困难加重脱水。呼吸系统特征库斯莫尔呼吸是DKA的标志性表现,呼吸深而快,频率可达20-40次/分。这是机体通过过度通气排出CO2来代偿代谢性酸中毒的表现。呼出气体有特征性的烂苹果味或甜味,是丙酮挥发的结果。神经系统表现意识障碍呈进行性加重,从烦躁不安、嗜睡、意识模糊逐渐进展至昏迷。约10%患者入院时即处于昏迷状态。意识障碍程度与血浆渗透压和酸中毒严重程度相关。脱水休克表现严重脱水导致皮肤干燥、弹性差,眼球凹陷,黏膜干燥。循环血量不足引起血压下降、心率加快、四肢冰冷、尿量减少。休克是DKA死亡的主要原因之一,需要紧急液体复苏。

DKA实验室检查要点准确的实验室检查是诊断和监测DKA的基础。以下