2025慢性肠系膜缺血：美国血管外科学会临床实践指南解读 (1).pptxVIP

2025慢性肠系膜缺血：美国血管外科学会临床实践指南解读权威指南的临床应用解析

目录CONTENTS第一章第二章第三章疾病概述诊断标准治疗原则与策略

目录CONTENTS第四章第五章第六章围手术期管理随访与预后评估指南核心推荐总结

疾病概述1

定义与病理基础慢性肠系膜缺血的核心机制：由肠系膜动脉（如肠系膜上动脉、腹腔干）的动脉粥样硬化性狭窄或闭塞导致肠道血流长期不足，餐后因代谢需求增加而诱发缺血性疼痛。侧支循环的代偿能力是症状出现的关键阈值，通常需≥2支主干血管受累才会表现临床症状。病理生理演变：动脉硬化斑块进展导致血管狭窄→肠道灌注压下降→餐后血流需求矛盾→缺血-再灌注损伤→肠黏膜屏障破坏→吸收功能障碍及慢性炎症反应。与其他缺血类型的区别：不同于急性肠系膜缺血（血栓栓塞为主），慢性缺血以侧支循环逐步建立为特征，病程隐匿但血栓形成风险持续存在。

女性发病率显著高于男性:慢性肠系膜缺血症女性发病率高达80%，男性仅为20%，男女比例达1:4，可能与激素水平或血管结构差异有关。动脉硬化为主要病因:疾病主要由动脉硬化导致的内脏动脉狭窄或闭塞引发，患者常合并心脑血管疾病，急性血栓形成风险极高。诊断依赖血管影像学:确诊需血管造影显示至少两支主要内脏动脉严重狭窄（占比未明确，但属必要标准），结合特征性餐后腹痛症状（发作时间15-30分钟，持续2-3小时）。治疗以血运重建为核心:通过药物（扩血管）、手术或介入手段恢复血流，避免肠坏死（未提具体数据，但为核心治疗目标）。流行病学特征

不可控风险因素年龄与遗传：60岁以上人群风险陡增，家族性高胆固醇血症患者更早出现血管病变。性别差异：女性绝经后雌激素保护作用消失，动脉硬化加速，可能与发病率性别差异相关。可控风险因素代谢综合征：高血压、糖尿病、高脂血症三联征通过血管内皮损伤促进斑块形成。吸烟与生活方式：吸烟者患病风险增加3-5倍，缺乏运动及高脂饮食进一步恶化血管弹性。慢性炎症状态：如类风湿关节炎、慢性肾病等炎症性疾病通过细胞因子加速动脉硬化进程。主要风险因素分析

诊断标准2

典型临床表现三联征表现为进食后15-30分钟出现的上腹或脐周疼痛，持续1-3小时逐渐缓解，与肠道血流需求增加而供血不足直接相关，疼痛性质多为持续性钝痛或痉挛性绞痛，对抗酸药无效。餐后腹痛由于恐惧进食导致营养摄入不足，患者通常出现进行性体重下降（平均减少9-10kg），严重者可出现恶病质状态，需与恶性肿瘤进行鉴别。体重减轻60%-90%患者可在上腹部闻及收缩期血管杂音，呼气时增强，反映肠系膜动脉狭窄引起的湍流，但需注意健康人群也可能出现生理性杂音。血管杂音

CTA检查作为首选无创检查，需显示至少两条肠系膜动脉（腹腔干、肠系膜上/下动脉）存在＞70%的狭窄或闭塞，同时可见侧支循环建立（如Riolan弓扩张），肠壁可能出现增厚或积气等缺血改变。超声多普勒肠系膜上动脉收缩期峰值流速＞275cm/s提示重度狭窄，舒张期反向血流消失为特征性改变，但受操作者经验及肠气干扰较大，适合作为筛查手段。血管造影（DSA）金标准检查需显示动脉狭窄伴延迟充盈、侧支血管迂曲扩张，可直接测量跨狭窄压力梯度＞10mmHg即具有血流动力学意义。磁共振血管成像（MRA）适用于肾功能不全患者，无需碘对比剂即可清晰显示血管解剖，但可能低估钙化病变程度，对肠系膜下动脉显示效果较差。影像学检查标准

腹痛常向背部放射，伴有脂肪泻及胰管扩张，影像学可见胰腺钙化或假性囊肿，但肠系膜血管通畅。慢性胰腺炎如肠易激综合征需通过疼痛与进食无关、症状缓解与排便相关等特点鉴别，且缺乏血管狭窄的影像学证据。功能性胃肠病通过内镜/CT排除消化道肿瘤，特别注意胰腺癌可能压迫血管产生类似症状，但肿瘤标记物（CA19-9等）及组织活检可确诊。恶性肿瘤鉴别诊断要点

治疗原则与策略3

恢复肠道血流灌注通过血管成形术或旁路手术改善肠系膜动脉狭窄/闭塞，预防肠梗死和营养不良。缓解慢性腹痛消除餐后内脏缺血导致的疼痛，提高患者生活质量与营养摄入能力。减少肠源性感染、短肠综合征等严重后遗症，延长患者生存期。降低远期并发症风险血管重建核心目标

开放手术适应症多支血管病变：适用于同时累及腹腔干、肠系膜上动脉及肠系膜下动脉的复杂病变，需通过旁路移植术实现血运重建。腔内治疗失败或禁忌：当患者存在支架内再狭窄、解剖结构不适合腔内介入或既往介入治疗无效时，开放手术为首选方案。合并腹部其他手术需求：如同时需处理肠坏死、动脉瘤或脏器切除等并发症，开放手术可一站式解决多系统问题。

球囊扩张与支架置入：优先选择自膨式金属支架（SEMS）或覆膜支架，适用于动脉狭窄或短段闭塞病变，可有效改善肠系膜血流灌注。定向斑块旋切术（DA）：针对钙化严重的病变，通过机械性切除斑块降低再狭窄风险，需结合影像引导确保操作精