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胃炎的临床表现及护理诊断演讲人：日期:

目?录CATALOGUE02临床表现01疾病概述03护理诊断要点04核心治疗措施05专科护理方案06健康指导重点

疾病概述01

胃炎定义与分类急性胃炎指胃黏膜短期内发生的炎症性病变，临床表现为突发上腹痛、恶心呕吐，常由药物、酒精或感染等因素引起，内镜下可见黏膜充血水肿或糜烂。特殊类型胃炎包括嗜酸性粒细胞性胃炎、淋巴细胞性胃炎等罕见类型，需通过病理活检结合免疫组化确诊，临床表现具有特异性。慢性浅表性胃炎胃黏膜长期非特异性炎症，病理可见淋巴细胞浸润但无腺体萎缩，与幽门螺杆菌感染密切相关，表现为反复上腹隐痛及消化不良症状。慢性萎缩性胃炎以胃黏膜腺体减少或消失为特征，伴随肠上皮化生，属于癌前病变，患者多出现贫血、消瘦及胃蛋白酶分泌减少导致的蛋白质消化障碍。

主要病因及诱因幽门螺杆菌感染全球约80%慢性胃炎由该菌引起，其分泌的尿素酶和细胞毒素相关蛋白可破坏胃黏膜屏障，导致持续性炎症反应和上皮细胞损伤。01药物因素长期服用非甾体抗炎药（如阿司匹林）通过抑制前列腺素合成，减少胃黏液分泌；糖皮质激素则降低黏膜修复能力，两者均可诱发药物性胃炎。饮食刺激高浓度酒精直接损伤胃黏膜细胞，腌制食品中的亚硝酸盐可转化为致癌物，过冷过热或辛辣食物则通过物理化学刺激加重炎症。应激因素严重创伤、大手术或精神应激状态下，机体交感神经兴奋导致胃黏膜血管收缩，引发缺血再灌注损伤和急性糜烂出血性胃炎。020304

胃黏膜表面的黏液-碳酸氢盐屏障受损后，氢离子反向弥散至黏膜内，激活肥大细胞释放组胺，进一步增加血管通透性和炎症细胞浸润。黏膜屏障破坏病理机制简述白细胞介素-8（IL-8）等趋化因子募集中性粒细胞，其释放的氧自由基和蛋白水解酶直接造成组织损伤，成纤维细胞生长因子（FGF）则参与修复过程。炎症介质释放针对壁细胞H+/K+-ATP酶的自身抗体在A型萎缩性胃炎中起关键作用，导致胃酸缺乏和内因子分泌不足，进而引发恶性贫血。自身免疫反应持续的炎症微环境可促使胃上皮细胞异常增殖，伴随p53基因突变和端粒酶激活，最终发展为肠化生或不典型增生等癌前病变。上皮再生异常

临床表现02

疼痛性质与节律性疼痛可局限于剑突下或左上腹，少数情况下向背部或胸骨后放射，需与心绞痛、胆囊炎等疾病鉴别。严重者可能伴随压痛或反跳痛，提示黏膜糜烂或穿孔风险。疼痛放射范围诱发与缓解因素疼痛常因辛辣食物、酒精、应激或药物（如NSAIDs）诱发，抑酸剂或热敷可部分缓解。夜间痛醒是消化性溃疡的典型表现，需进一步内镜检查明确。胃炎患者常表现为上腹部隐痛、钝痛或烧灼样疼痛，部分患者疼痛与进食相关，如空腹时加重（十二指肠炎）或餐后加剧（胃炎）。慢性胃炎疼痛可能呈持续性或间歇性发作。上腹部疼痛特征

恶心与呕吐机制胃黏膜炎症刺激迷走神经或胃排空障碍可引发恶心，呕吐物多为胃内容物，严重者含胆汁或血性液体（提示出血性胃炎）。反复呕吐需警惕电解质紊乱或贲门撕裂（Mallory-Weiss综合征）。消化道症状（恶心/呕吐/嗳气）嗳气与腹胀胃酸分泌异常或幽门螺杆菌感染导致胃动力紊乱，表现为频繁嗳气、早饱或餐后腹胀。嗳气带腐臭味可能与胃内食物滞留或发酵相关。反酸与烧心胃食管反流症状常见于合并反流性食管炎患者，平卧位或弯腰时加重，需与GERD（胃食管反流病）鉴别。

全身伴随症状（乏力/食欲减退）慢性胃炎长期影响消化吸收功能，导致体重下降、贫血（缺铁性或维生素B12缺乏性）及低蛋白血症。患者常主诉乏力、头晕，实验室检查可发现血红蛋白或血清白蛋白降低。营养代谢影响炎症刺激或胃酸减少导致食欲显著下降，部分患者因疼痛恐惧进食。长期病程可能合并焦虑或抑郁，需评估心理状态并干预。食欲减退与心理因素急性细菌性胃炎（如幽门螺杆菌感染急性期）或化脓性胃炎可出现低热，伴随寒战、白细胞升高，需抗生素治疗。慢性胃炎通常无发热，但需排除合并其他系统疾病。发热与感染征象

护理诊断要点03

疼痛管理与舒适度缺失上腹部疼痛评估需详细记录疼痛性质（钝痛、灼烧感、绞痛）、持续时间、诱发因素（如空腹或进食后），采用视觉模拟评分法（VAS）量化疼痛程度，为药物干预提供依据。非药物缓解措施指导患者采取热敷、体位调整（如半卧位）、深呼吸放松法，避免紧束衣物压迫腹部，同时减少咖啡因及辛辣食物摄入以降低胃黏膜刺激。药物干预策略根据医嘱使用质子泵抑制剂（PPI）、H2受体拮抗剂或抗酸剂，监测药物不良反应（如头晕、便秘），并评估疼痛缓解效果以调整方案。

营养失衡风险（摄入不足）症状相关性分析记录进食后恶心、呕吐或饱胀感发生频率，针对性调整食物性状（如流质过渡至软食），确保热量及微量营养素摄入达标。营养状态监测定期测量体重、血清白蛋白及血红蛋白水平，评估是否存在消瘦或贫血，必要时联合营养师制定肠内营养补充方案（如口服营养补充剂）。饮食结构调整