一例肝硬化失代偿期-脾大-食管胃底静脉曲张病例讨论.pptxVIP

一例肝硬化失代偿期-脾大-食管胃底静脉曲张病例讨论汇报人：XXX2025-X-X

目录1.病例概述

2.实验室检查

3.诊断分析

4.治疗原则

5.手术治疗

6.预后评估

7.病例讨论

01病例概述

患者基本信息姓名年龄患者姓名：张三，年龄：45岁，男性。主诉病程患者主诉：乏力、食欲不振3个月，腹胀、双下肢水肿1周。病程约3个月。职业病史患者从事体力劳动，无特殊药物、毒物接触史，有乙型肝炎病史10年，曾因肝炎住院治疗。

主要症状及体征消化系统食欲不振，进食后上腹饱胀感明显，近一个月出现恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，无咖啡色样物。循环系统患者自觉乏力，活动后加重，双下肢出现水肿，以踝部明显，卧床休息后可减轻。脉率88次/分，血压130/80mmHg。腹部体征腹部膨隆，肝肋下3cm，质韧，边缘钝，脾肋下4cm，移动性浊音阳性，肝区有压痛，无反跳痛。腹壁静脉曲张，腹水征阳性。

既往病史肝炎病史患者10年前诊断为乙型肝炎，经过抗病毒治疗，病情曾一度稳定。近两年病情反复，肝功能指标波动较大。消化道出血5年前因肝硬化并发症食管胃底静脉曲张破裂，发生消化道大出血，经抢救治疗病情稳定，但此后时有少量黑便出现。手术史曾于3年前因胆石症进行胆囊切除术，术后恢复良好。无其他重大手术史及输血史。

02实验室检查

肝功能检查肝功能指标ALT80U/L，AST70U/L，TBIL50μmol/L，DBIL20μmol/L，ALP150U/L，GGT120U/L，白蛋白30g/L，球蛋白40g/L，A/G比值0.75。凝血功能PT18s，APTT50s，INR1.5，纤维蛋白原3.0g/L，PTA50%。肝纤维化指标肝纤维化指标：FIB-43.2，透明质酸(HA)200ng/ml，层粘连蛋白(LN)100ng/ml，Ⅲ型前胶原(PCⅢ)180ng/ml。

血常规红细胞计数红细胞计数3.5×10^12/L，血红蛋白100g/L，红细胞压积0.32。提示轻度贫血。白细胞计数白细胞计数8.0×10^9/L，中性粒细胞比例70%，淋巴细胞比例30%。白细胞计数正常。血小板计数血小板计数50×10^9/L，提示血小板减少。

影像学检查腹部超声腹部超声显示肝脏大小形态异常，表面不平整，回声增强，提示肝硬化。脾脏增大，长径超过15cm，符合脾大。上消化道造影上消化道造影发现食管及胃底静脉明显迂曲扩张，最大直径约2cm，符合食管胃底静脉曲张。肝脏CT肝脏CT扫描显示肝脏体积增大，边缘不规则，肝内未见明确占位性病变，但肝实质密度不均匀，提示肝硬化及脂肪变性。

03诊断分析

诊断依据临床表现患者有乏力、食欲不振、恶心呕吐、腹胀、水肿等肝硬化失代偿期典型症状，且脾大、腹水征阳性。实验室检查肝功能指标异常，如ALT、AST升高，白蛋白降低，球蛋白升高，A/G比值倒置。血常规提示轻度贫血，血小板减少。影像学检查腹部超声和上消化道造影均显示肝硬化、脾大、食管胃底静脉曲张等影像学特征，符合肝硬化失代偿期诊断。

鉴别诊断肝细胞癌需与肝细胞癌鉴别，肝细胞癌患者通常有肝区疼痛、进行性黄疸等症状，影像学检查可见肝脏占位性病变。门脉高压症门脉高压症也可能引起脾大和食管胃底静脉曲张，但通常伴有腹水、肝功能衰竭等症状，肝功能检查指标异常。感染性心内膜炎感染性心内膜炎可导致心脏瓣膜赘生物脱落，形成血管内血栓，引起脾大和血小板减少，需注意鉴别。

诊断结论肝硬化失代偿期患者符合肝硬化失代偿期的诊断标准，包括肝功能损害、门脉高压症及腹水形成，肝功能指标及影像学检查支持此诊断。脾大患者存在明显脾大，腹部超声证实脾脏长径超过15cm，符合临床脾大的诊断标准。食管胃底静脉曲张上消化道造影显示食管胃底静脉显著曲张，最大直径达2cm，符合食管胃底静脉曲张的诊断。

04治疗原则

内科治疗保肝治疗使用保肝药物如多烯磷脂酰胆碱、还原型谷胱甘肽等，以减轻肝细胞损伤，改善肝功能。抗病毒治疗对于乙型肝炎活动期，采用抗病毒药物如恩替卡韦、替诺福韦等，以抑制病毒复制，延缓肝硬化进程。预防出血给予质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂，以减少胃酸分泌，预防食管胃底静脉曲张破裂出血。

药物治疗抗纤维化药使用干扰素α或聚乙二醇干扰素α，每周皮下注射，以抑制肝星状细胞的活化，减少肝纤维化进程。降门脉压药给予奥曲肽或垂体后叶素等药物，以降低门脉压力，预防食管胃底静脉曲张破裂出血。抗血小板聚集药在出血风险高的情况下，使用阿司匹林或华法林等抗血小板聚集药物，预防血栓形成。

饮食及生活指导饮食原则患者应遵循低盐、低脂、高蛋白的饮食原则，每日盐摄入量控制在2-3克，避免辛辣刺激性食物。生活作息保持规律作息，避免过度劳累，保证充足的休息和睡眠，每天睡眠时间建议在7-8小时。心理支持给予患者心理支持和鼓励，帮助患者建立