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骨关节炎健康讲座
演讲人：
日期:
目录
CATALOGUE
02
病因与风险因素
03
症状与诊断
04
治疗方法
05
预防与管理
06
总结与支持
01
疾病概述
01
疾病概述
PART
定义与基本概念
慢性退行性关节疾病
骨关节炎（OA）是一种以关节软骨退化、骨赘形成和滑膜炎症为特征的慢性疾病，主要与年龄、机械负荷和代谢异常相关。
病理机制
关节软骨因长期磨损或代谢失衡导致基质降解，软骨下骨硬化及囊性变，伴随滑膜增生和关节腔狭窄，最终引发疼痛和功能障碍。
临床分期
根据影像学和症状可分为早期（软骨软化）、中期（部分厚度缺损）和晚期（全层软骨丧失伴骨变形），不同阶段治疗策略差异显著。
常见发病部位
原发性OA多累及髋臼上外侧，继发性OA与发育不良或创伤相关，典型症状为腹股沟区放射痛和活动受限。
髋关节
手部关节
脊柱小关节
负重关节中最易受累，表现为内侧胫股关节间隙狭窄、髌股关节磨损，常导致行走痛和蹲起困难。
远端指间关节（Heberden结节）和近端指间关节（Bouchard结节）好发，伴随晨僵和握力下降。
腰椎和颈椎小关节OA可引发局部压痛、神经根受压症状，严重者出现椎管狭窄表现。
膝关节
流行病学数据
年龄相关性
地域差异
经济负担
危险因素分布
40岁以上人群患病率达10%-15%，65岁以上人群放射学阳性率超过50%，女性绝经后发病率显著高于男性。
亚洲人群膝关节OA发病率较欧美人种高2-3倍，可能与蹲跪生活习惯及BMI增长趋势相关。
全球OA患者年医疗支出占GDP的1%-2.5%，其中关节置换手术费用占比最高，晚期患者直接医疗成本是早期的5-8倍。
肥胖（BMI30）患者发病风险增加4-5倍，关节创伤史使OA发生时间提前10-15年，遗传因素贡献度约40%-65%。
02
病因与风险因素
PART
主要致病原因
关节软骨退行性变
长期机械磨损导致软骨细胞外基质降解，胶原纤维断裂，失去缓冲作用，引发关节面直接摩擦和炎症反应。
生物力学异常
关节畸形（如膝内翻）、半月板损伤或韧带松弛导致应力分布不均，局部软骨承受超负荷压力。
慢性炎症反应
滑膜增生释放IL-1β、TNF-α等促炎因子，加速软骨分解代谢并抑制修复，形成恶性循环。
可调控风险因素
运动损伤史
ACL断裂患者10年内继发骨关节炎概率达50%，需通过神经肌肉训练改善关节稳定性。
03
长期跪姿/蹲姿作业者患病率增高3倍，建议使用护具并每2小时进行关节活动度训练。
02
职业性劳损
肥胖（BMI≥30）
体重每增加1kg，膝关节负荷增加3-5倍，脂肪组织分泌的瘦素和脂联素会促进软骨降解。
01
遗传与环境影响
基因多态性
GDF5、COL11A1基因突变可导致Ⅱ型胶原合成缺陷，使软骨抗压能力下降40%-60%。
雌激素水平波动
绝经后女性患病率骤增2.3倍，与雌激素受体α表达下调导致的软骨修复能力减弱相关。
气候因素
长期暴露于高湿度环境（相对湿度80%）人群关节疼痛发作频率增加1.8倍，可能与气压变化影响滑液黏弹性有关。
03
症状与诊断
PART
典型临床表现
关节疼痛与僵硬
患者常主诉活动时关节深部钝痛，晨起或久坐后出现关节僵硬（通常持续＜30分钟），寒冷潮湿天气症状加重。疼痛初期为间歇性，随病情进展转为持续性。
01
关节肿胀与变形
由于滑膜增生、骨赘形成及关节积液，可见关节轮廓增大；晚期出现Heberden结节（远端指间关节骨赘）、Bouchard结节（近端指间关节骨赘）等特征性畸形。
活动功能障碍
关节活动范围逐渐受限，表现为蹲起困难、上下楼梯疼痛、持物不稳等，严重者可出现关节绞锁或突然卡顿现象。
骨摩擦感与捻发音
主动或被动活动关节时可触及粗糙的摩擦感，听诊器可闻及捻发音，提示关节软骨破坏及表面不光滑。
02
03
04
诊断检查方法
实验室检查
血常规、C反应蛋白（CRP）、类风湿因子（RF）等用于排除感染性或自身免疫性关节炎，骨关节炎患者通常无显著异常，但滑液分析可见黏稠度降低、白细胞计数轻度升高（＜2000/μL）。
影像学检查
X线可见关节间隙不对称狭窄、软骨下骨硬化、囊性变及边缘骨赘形成；MRI能早期显示软骨缺损、骨髓水肿和滑膜炎；超声可动态评估滑膜增生和关节积液。
临床评分系统
采用WOMAC骨关节炎指数、Lequesne指数等标准化量表量化疼痛、僵硬和功能状态，美国风湿病学会（ACR）分类标准结合临床和影像学特征提高诊断特异性。
关节镜检查
直视下观察软骨损伤程度（Outerbridge分级）和半月板状态，同时可进行灌洗治疗或微创手术，但属于有创检查需严格掌握适应证。
病情分期标准
Kellgren-Lawrence放射学分期
01
Ⅰ期（可疑关节间隙狭窄，可能出现骨赘）、Ⅱ期（明确骨赘伴轻度间隙狭窄）、Ⅲ期（中度间隙狭窄伴多
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