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演讲人：日期:猫糖尿病病例汇报

CATALOGUE目录01病例基本信息02发病与病程03实验室及影像诊断04治疗方案制定05并发症管理06预后与复诊

01病例基本信息

患猫基本信息品种与性别患猫为绝育雄性英国短毛猫，体型偏胖，体重达6.8公斤，超出标准体重范围约20%。年龄与毛色毛色为蓝灰色，皮肤弹性正常，无明显脱水或营养不良表现。既往健康状况此前未记录重大疾病史，但长期以高碳水化合物干粮为主食，活动量较低。

主诉与病史主要症状主人主诉患猫近期出现多饮、多尿、食欲亢进但体重下降的典型“三多一少”症状，持续约两周。饮食与行为变化患猫饮水量从每日约200ml增至500ml以上，排尿频率显著增加，且猫砂盆需每日清理多次。既往治疗史未接受过激素治疗或其他可能诱发糖尿病的药物，但曾因肥胖问题被建议调整饮食结构。

初步体格检查体温正常，心率稍快（180次/分），呼吸频率平稳，黏膜颜色粉红，毛细血管再充盈时间正常。生命体征腹部脂肪层较厚，未触及明显肿块或脏器肿大，但肝脏边缘略钝，提示可能存在脂肪肝风险。腹部触诊患猫反应灵敏，无共济失调或后肢无力等糖尿病并发症的神经症状表现。神经系统评估010203

02发病与病程

初期症状表现多饮多尿（PU/PD）患病猫饮水量显著增加，排尿频率和尿量明显上升，这是由于高血糖导致肾小管渗透性利尿作用增强。食欲亢进但体重下降尽管猫摄入食物量增加，但因胰岛素缺乏导致葡萄糖利用障碍，机体分解脂肪和蛋白质供能，造成进行性消瘦。毛发状态恶化皮肤弹性降低，被毛干枯无光泽，可能出现局部脱毛或皮屑增多，与代谢紊乱和营养不良相关。

病情进展特点01.酮症酸中毒风险若未及时干预，持续高血糖可引发脂肪过度分解，产生酮体堆积，导致呕吐、脱水、呼吸深快等酮酸中毒危象。02.神经病变长期高血糖可能损伤外周神经，表现为后肢无力、跖行（踩踏步态）或共济失调，需与骨科疾病鉴别。03.继发感染倾向高血糖环境易滋生细菌，常见尿路感染、牙龈炎或皮肤脓皮病，需通过尿培养或血常规进一步确诊。

就诊时临床表现严重脱水与虚弱黏膜干燥、皮肤回弹延迟，毛细血管再充盈时间延长，部分病例出现低体温或休克体征。血糖检测结果异常如白内障（晶状体混浊）、肝肿大（触诊或超声确认）或胰腺炎（腹痛、呕吐），需多系统评估。随机血糖常超过15mmol/L，伴果糖胺或糖化血红蛋白升高，提示慢性高血糖状态。并发症相关体征

03实验室及影像诊断

关键血液学指标持续性高血糖肝酶异常果糖胺水平升高电解质紊乱空腹血糖值显著高于正常范围，通常伴随尿糖阳性，是糖尿病诊断的核心依据。反映长期血糖控制状态，可区分应激性高血糖与真性糖尿病，数值超过350μmol/L具有临床意义。ALT、ALP可能因脂肪肝或继发性肝损伤升高，需结合超声评估肝脏形态学变化。低钾血症常见于多尿期，严重时可导致肌无力；高脂血症与胰岛素缺乏导致的脂肪分解增加相关。

血糖曲线监测日内波动分析喂食后监测2小时血糖变化，若持续高于250mg/dL提示胰岛素剂量不足或存在胰岛素抵抗。餐后反应测试低血糖风险识别动态监测技术通过每2-4小时采血绘制曲线，评估血糖峰值与谷值，理想控制目标为全天80-300mg/dL且无剧烈波动。曲线中出现低于60mg/dL的骤降需紧急调整胰岛素方案，避免神经性低血糖并发症。建议使用连续血糖监测仪（CGMS）获取72小时数据，减少应激干扰并优化治疗计划。

影像学检查发现超声下肝实质呈弥漫性高回声，门静脉清晰度下降，严重者出现肝肿大，需结合肝功能指标综合判断。肝脏脂肪沉积膀胱壁增厚并发症筛查可能显示胰腺萎缩或回声增强，部分病例伴发胰腺炎时可见周围脂肪浸润及淋巴结肿大。长期高血糖导致尿路感染风险增加，超声可检出膀胱壁分层或结晶沉积，提示需尿培养检查。X线或CT排查酮症酸中毒时的胸腔积液、胃轻瘫等继发病变，完善全身评估。胰腺超声特征

04治疗方案制定

胰岛素类型选择长效胰岛素（如甘精胰岛素）适用于需要稳定基础血糖控制的病例，其作用时间可达12-24小时，能有效减少血糖波动，降低低血糖风险。作用时间约为6-12小时，适合血糖波动较大的病例，需配合定时监测以调整注射频率。用于餐后血糖快速升高的情况，需在进食前后注射，需严格匹配饮食时间以避免低血糖。结合速效与中效成分，可兼顾基础血糖和餐后血糖控制，但需根据个体反应调整比例。长效胰岛素（如甘精胰岛素）长效胰岛素（如甘精胰岛素）长效胰岛素（如甘精胰岛素）

剂量调整方案初始剂量计算通常以0.25-0.5IU/kg体重为起始剂量，需结合血糖曲线监测结果逐步调整，避免过量导致低血糖。阶梯式增量法每次调整剂量不超过原剂量的10%-20%，并连续监测3-5天血糖变化，确保稳定性后再进一步调整。个体化响应评估根据猫的体重、活动量、并发症（如肾病）等因素动态调整，老年猫或合并其他疾病者