黄疸(Jaundice)定义和常见症状.pptxVIP

黄疸(Jaundice)定义和常见症状汇报人：XXX2025-X-X

目录1.黄疸定义

2.黄疸的生理机制

3.黄疸的临床表现

4.黄疸的常见症状

5.黄疸的诊断方法

6.黄疸的治疗原则

7.黄疸的预防措施

8.黄疸的预后和随访

01黄疸定义

什么是黄疸黄疸定义黄疸是由于血液中胆红素水平升高，导致皮肤、黏膜和巩膜等组织出现黄染的一种症状。正常成人血液中胆红素浓度为1.7～17.1μmol/L，当胆红素超过34.2μmol/L时，就会出现肉眼可见的黄染。黄疸可分为生理性黄疸和病理性黄疸两大类。黄疸成因黄疸的成因主要有三种：胆红素生成过多、胆红素排泄受阻、胆红素结合障碍。其中，胆红素生成过多常见于新生儿，可能与胎儿血红蛋白代谢有关；胆红素排泄受阻可能是由于肝细胞功能障碍或胆管阻塞等原因引起；胆红素结合障碍可能与遗传性胆红素代谢缺陷有关。黄疸分类根据病因和临床表现，黄疸可分为以下几类：溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸和先天性非溶血性黄疸。溶血性黄疸是由于红细胞破坏过多，导致血液中未结合胆红素水平升高；肝细胞性黄疸是因肝细胞受损，不能正常代谢胆红素；胆汁淤积性黄疸则是由于胆管阻塞，导致胆红素排泄受阻；先天性非溶血性黄疸则是由于胆红素代谢酶缺陷引起。

黄疸的成因溶血性原因溶血性黄疸是由于红细胞过早破坏，导致血液中未结合胆红素增多。常见于遗传性溶血病、自身免疫性溶血性贫血等，每年约有30-50万新生儿患有新生儿黄疸。肝细胞损伤肝细胞性黄疸多由肝细胞受损导致，如病毒性肝炎、药物性肝损伤等。此类黄疸的发生率约为每年50万例，且随着环境污染和生活方式的改变，发病率有上升趋势。胆汁淤积胆汁淤积性黄疸是由于胆汁排泄受阻，导致结合胆红素逆流入血液。这种情况常见于胆道结石、胆管炎症、胆道肿瘤等，据统计，胆汁淤积性黄疸的年发病率约为20万例。

黄疸的分类溶血性黄疸溶血性黄疸是由于红细胞破坏过多，使血液中未结合胆红素升高。常见原因包括遗传性溶血病和自身免疫性溶血性贫血，约占黄疸病例的20-30%。肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸由肝细胞损伤引起，胆红素代谢受阻。常见于病毒性肝炎、药物性肝损伤等，此类黄疸在黄疸病例中占比约40-50%。胆汁淤积性黄疸胆汁淤积性黄疸是由于胆汁排泄受阻，胆红素逆流入血液。常见病因包括胆道结石、胆管炎症和肿瘤等，占黄疸病例的10-20%。

02黄疸的生理机制

胆红素的形成血红蛋白分解胆红素的形成始于血红蛋白的分解，红细胞在血液循环中约120天后被破坏，每天约有3-5%的红细胞进行更新。血红蛋白分解产生游离的珠蛋白和血红素，血红素进一步转化为胆绿素。胆绿素转化为胆红素在肝脏中，胆绿素经过一系列酶促反应转化为胆红素。这个过程包括胆绿素还原酶、胆绿素-胆红素氧化酶等酶的参与，胆红素是无色或淡黄色的物质。胆红素的代谢途径胆红素在肝脏中与葡萄糖醛酸结合形成结合胆红素，通过胆汁排入肠道。在肠道中，结合胆红素被细菌作用转化为尿胆原，大部分尿胆原随粪便排出体外，小部分被重吸收进入血液循环，最终由肾脏排出体外。

胆红素的代谢途径肝细胞结合在肝脏中，胆红素通过肝细胞摄取并转化为结合胆红素，这一过程需要葡萄糖醛酸参与，形成胆红素葡萄糖醛酸酯。每天约有300-500mg的胆红素被转化为结合胆红素。胆汁分泌结合胆红素通过胆汁分泌进入胆管，最终到达肠道。胆汁中的胆红素有助于脂肪的消化和吸收，同时也有助于肠道内细菌的生长。肠道转化在肠道中，结合胆红素被肠道细菌分解，转化为尿胆原和尿胆素。大部分尿胆原随粪便排出体外，而小部分尿胆原被重吸收进入血液，最终通过肾脏排出体外。这个过程有助于维持体内胆红素的正常水平。

胆红素在体内的正常水平胆红素范围人体内胆红素的正常水平范围是1.7-17.1μmol/L。这个水平是经过肝脏代谢后，血液中未结合和结合胆红素的平衡状态。影响因素胆红素水平受多种因素影响，包括饮食、药物、遗传等。例如，新生儿由于红细胞更新速度快，胆红素水平可能会暂时升高。检测方法血液检查是测定胆红素水平的主要方法，通过血清胆红素检测可以评估胆红素代谢是否正常。异常的胆红素水平可能是黄疸等疾病的早期信号。

03黄疸的临床表现

皮肤和巩膜黄染黄染表现皮肤和巩膜黄染是黄疸最直观的症状，表现为皮肤、黏膜和眼球结膜出现淡黄色至橙黄色的改变。这种黄染通常是均匀的，且在自然光线下更为明显。黄染程度黄染的程度与血液中胆红素水平有关，胆红素水平越高，黄染越明显。一般而言，当血液中胆红素浓度超过34.2μmol/L时，即可出现肉眼可见的黄染。黄染分布黄染通常先出现在身体暴露部位，如手掌、足底、前额等，随后可扩散至全身。巩膜黄染出现较早，也是诊断黄疸的重要体征之一。

尿色深黄尿色变化尿色深黄是黄疸的常见症状之一，由于血液中胆红素水平升高，经肾脏过滤后，胆红素进