（2025版）肥胖症合并骨关节炎专家共识PPT课件.pptxVIP

（2025版）肥胖症合并骨关节炎专家共识科学防治，守护关节健康

目录第一章第二章第三章背景与流行病学病理机制与关系诊断标准与评估

目录第四章第五章第六章治疗策略与管理多学科协作与实施预防与展望

背景与流行病学1.

中国成人肥胖率增速显著放缓:2024年成人肥胖率年增长率从2023年的5.4%降至2.8%，降幅达48%，反映公共卫生干预初步见效。2030年肥胖问题将达危机级别:预测显示2030年中国成人超重/肥胖率将飙升至41%，覆盖人口超5.15亿，较2010年增长近300%。全球趋势与区域差异并存:中国肥胖率增速虽放缓，但仍高于全球平均水平（2021-2030年全球成人肥胖率年增长约3.2%），且西太平洋区域增速（400%）为全球最快。卒中成为首要肥胖相关死因:2019年高BMI相关死亡中卒中占比最高（具体比例未披露），76万死亡病例凸显代谢性疾病防控紧迫性。全球肥胖症流行趋势

50岁以上人群骨关节炎患病率超30%，关节软骨退变和滑膜老化是主要诱因，建议中老年人定期进行关节功能评估。年龄相关性女性患病率为男性2-3倍，绝经后发病率骤增，类风湿关节炎女性占比达75%，雌激素水平变化影响关节滑膜健康。性别差异显著寒冷潮湿地区患病率较温暖地区高20%-40%，北欧类风湿关节炎发病率达0.8%，潮湿环境可能加重关节炎症反应。地域分布特征BMI每增加5kg/m2膝关节炎风险上升35%，肥胖者关节负荷增加同时脂肪因子促进炎症，需重点控制体重。代谢关联性强骨关节炎患病率特点

肥胖与骨关节炎关联风险体重增加直接加重关节负荷，膝关节承受压力可达体重的3-6倍，加速软骨磨损和关节结构破坏。生物力学机制脂肪组织分泌促炎因子（如IL-6、TNF-α），通过系统炎症反应促进关节滑膜病变和软骨降解。代谢炎症通路肥胖者常合并糖尿病、高血压等代谢性疾病，多重病理因素协同加速关节退变，导致更严重的功能障碍和疼痛。共病叠加效应

病理机制与关系2.

步态改变体重分布不均可能引发步态异常（如内翻或外翻），使关节局部压力集中，加速特定区域的软骨退化。机械压力增加肥胖者体重超标，下肢承重关节（如膝关节、髋关节）承受的压力可达体重的3-6倍，长期超负荷导致关节软骨加速磨损、变薄甚至剥脱。软骨细胞凋亡持续机械应力会促使软骨细胞凋亡，同时激活炎症因子（如IL-1β、TNF-α），破坏软骨基质的合成与分解平衡，引发骨性关节炎。关节稳定性下降肥胖者常因肌肉力量不足和活动减少，导致关节周围韧带松弛，进一步加重关节不稳定性和异常摩擦。肥胖对骨骼负担机制

要点三脂肪因子释放脂肪组织（尤其是内脏脂肪）分泌促炎因子（如瘦素、抵抗素），通过血液循环作用于关节，诱发慢性低度炎症，加剧软骨破坏。要点一要点二免疫系统激活肥胖相关的炎症因子可激活关节内免疫细胞（如巨噬细胞），释放蛋白酶和自由基，直接降解软骨胶原和蛋白多糖。胰岛素抵抗影响高胰岛素血症和胰岛素抵抗会促进软骨细胞代谢异常，抑制软骨修复能力，同时加重全身炎症状态。要点三炎症反应在合并症中的作用

肥胖合并糖尿病时，高血糖抑制肾小管对钙的重吸收，导致尿钙流失增加，同时维生素D活性降低，影响骨矿化。钙磷代谢紊乱游离脂肪酸过多可抑制成骨细胞分化，促进破骨细胞活性，导致骨量减少和骨质疏松风险上升。脂毒性作用肥胖者体内活性氧（ROS）积累，攻击骨组织中的胶原和矿物质，降低骨密度并增加骨折风险。氧化应激损伤脂肪组织过度分泌雌激素（尤其在女性绝经后肥胖者），可能干扰骨重塑平衡，加速骨质流失。激素水平异常代谢因素影响骨密度变化

诊断标准与评估3.

BMI分级细化2025版共识将BMI≥32.5kg/m2定义为Ⅱ级肥胖，BMI≥50kg/m2为Ⅲ级极重度肥胖，更精准区分高风险人群。新增腰围/身高比（WHtR≥0.5）作为中心性肥胖的补充指标，尤其适用于BMI临界值患者。代谢异常整合评估要求同时检测空腹血糖、血脂（如甘油三酯≥1.7mmol/L）、肝肾功能等，明确肥胖是否伴随代谢综合征。对于BMI≥28kg/m2且合并两项异常者，直接诊断为代谢性肥胖。儿童青少年标准统一采用与中国成人标准接轨的年龄-BMI百分位曲线，6-18岁儿童BMI≥95百分位为肥胖，并增加腰围百分位（≥90%）作为腹型肥胖依据。肥胖症诊断指标更新

高频超声检测髌上囊积液（深度≥4mm）和股骨滑车软骨厚度（＜2mm提示重度退化），适用于门诊快速筛查。超声动态评估膝关节负重位显示内侧关节间隙狭窄（≤3mm）、骨赘形成（Kellgren-Lawrence分级≥2级），需特别关注肥胖患者胫股关节不对称性磨损。X线诊断核心指标软骨下骨髓水肿（BMLs）、半月板挤出（≥3mm）及滑膜增生厚度（≥4mm）列为肥胖合并OA的典型特征，建议BMI≥30kg/m2患者每2年监测一次。MRI早期病变识