(2026年)上尿路感染结石专家共识解读PPT课件.pptxVIP

《上尿路感染性结石诊断与治疗中国专家共识(2024版)》解读权威解读与临床实践指南

目录第一章第二章第三章概述病理生理机制诊断标准更新

目录第四章第五章第六章治疗策略并发症管理预防与康复

概述1.

诊断金标准组合：CT+尿培养可同步明确结石解剖特征和微生物学证据，指导精准治疗。感染性结石特征：碱性尿+棺材盖晶体提示磷酸铵镁结石，需紧急处理避免脓毒症。性别差异显著：女性占比达67%，与尿路解剖特点及激素水平相关。无症状预警：8%患者无疼痛，仅通过尿检异常发现，易漏诊。多学科协作要点：需泌尿外科、微生物实验室、影像科共同参与诊疗决策。复发监控重点：治疗后每3月复查尿pH值及培养，预防复发。诊断指标典型表现临床意义尿液分析白细胞↑、亚硝酸盐阳性、pH7.0提示尿路感染及产脲酶微生物活动影像学检查CT显示鹿角形结石确诊结石位置/形态，非增强CT敏感度95%尿培养检出变形杆菌/克雷伯菌等明确病原菌类型，指导抗生素选择血常规WBC↑伴中性粒细胞升高评估全身感染严重程度，脓毒症预警肾功能检测肌酐/尿素氮异常判断肾积水导致的肾功能损害定义与流行病学特点

01专性产脲酶菌（如奇异变形杆菌、摩根氏菌）通过分解尿素产生氨和二氧化碳，使尿液碱化（pH7.0），促进磷酸铵镁结晶析出，是结石形成的核心机制。病原微生物特性02病原体多源于肠道菌群，经下尿路逆行感染上尿路，通过脲酶作用形成感染-结石-再感染的恶性循环，结石快速增长可形成特征性鹿角形结石。感染途径03临床常见感染性成分与代谢性成分（如草酸钙、磷酸钙）共存，约80%病例为混合型结石，需同时关注感染控制和代谢调节双重治疗策略。混合成因04持续性感染可导致尿路上皮损伤、肾实质炎症及功能损害，严重者可进展为肾积脓或脓毒血症，需早期干预阻断病程进展。病理损害病因与发病机制

临床表现与诊断路径临床表现呈非特异性，从无症状（8%）到脓毒症（1%）均有分布，典型三联征包括腰痛（70%）、发热（26%）和血尿（18%），易与普通尿路感染混淆。症状谱系尿液分析显示白细胞升高、亚硝酸盐阳性及棺材盖状晶体，尿培养检出产脲酶菌是确诊关键，需同时进行血常规、肾功能等全身评估。实验室诊断B超用于初筛，X线平片显示低透射性鹿角形结石，CT诊断特异性有限（准确率约50%），双源CT可辅助鉴别，肾功能受损者需行肾图检查。影像学选择

病理生理机制2.

VS尿路感染时，变形杆菌等产脲酶细菌分解尿素产生氨，使尿液碱化，导致磷酸镁铵等矿物质溶解度降低形成结晶核心。这些结晶围绕细菌团或坏死组织沉积，逐渐形成感染性结石的初始结构。感染持续存在时，结晶聚集过程不断加剧。炎症诱发矿化感染引发的炎性介质会破坏尿路上皮屏障，暴露出胶原纤维成为结石附着位点。同时，炎症反应降低尿液中抑制晶体形成的物质（如焦磷酸盐）活性，促进矿物质沉积。慢性炎症还可导致局部组织坏死，为结石提供有机基质。细菌促结晶沉积感染与结石形成的相互作用

尿液碱化与结石成分关系pH值影响结晶类型：当尿pH值超过7.2时，磷酸钙和磷酸镁铵的溶解度显著下降。碱性环境特别有利于鸟粪石（磷酸镁铵结石）的形成，这类结石生长迅速且易形成鹿角形结石填充肾盂。持续碱化还会破坏尿路上皮表面的保护层，加速结晶黏附。成分动态变化：感染性结石通常为混合成分，核心多为磷酸镁铵，外层可能包裹碳酸磷灰石或尿酸铵。结石成分比例随尿液pH波动而变化，碱性环境下磷酸盐沉积占主导，若合并代谢异常则可能形成更复杂的混合型结石。治疗相关性：通过监测尿pH值可预测结石类型，指导临床用药。枸橼酸钾等药物可调节尿液酸碱度，而乙酰唑胺等碳酸酐酶抑制剂可能加重尿液碱化，需谨慎使用。

产脲酶病原微生物的作用变形杆菌、克雷伯菌等产脲酶菌能分解尿素生成氨和二氧化碳，氨水解后使尿液持续碱化。这种生化反应是感染性结石形成的核心机制，也是区别于代谢性结石的关键特征。细菌尿素酶活性强弱直接影响结石生长速度。特异性酶促反应产脲酶菌常在结石表面形成生物膜，不仅维持局部碱性微环境，还阻碍抗生素渗透。生物膜内的细菌处于代谢休眠状态，导致感染迁延不愈和结石复发。治疗需选用能穿透生物膜的抗生素如磷霉素。生物膜保护作用

诊断标准更新3.

金标准确认明确将结石成分分析作为确诊感染性结石的唯一金标准，强调通过红外光谱或X射线衍射技术检测鸟粪石、碳酸磷灰石等特征性成分的核心地位。临床高度怀疑指标提出三项术前高度怀疑标准，包括碱性尿（pH7.0）、尿培养检出产脲酶菌（如奇异变形杆菌）、影像学显示鹿角状低透射性结石，三者具备任意两项即需启动感染性结石诊疗流程。术中特征补充新增术中诊断标准，描述典型结石特征为灰白色易碎质地，钬激光粉碎时产生大量漂浮物，可作为即时判断依据。2024版诊断分级体系

B超作为首选筛查工具，尤其适用于术后随访；KUB平片需关注鹿角状结石形态及低透射