2025高血压合并糖尿病综合管理专家共识解读PPT课件.pptxVIP

2025高血压合并糖尿病患者心血管-肾脏-代谢综合管理专家共识解读慢病管理的创新突破与实践

目录第一章第二章第三章CKM综合征概述与流行病学病理生理机制与分期风险评估与筛查体系

目录第四章第五章第六章临床干预策略多学科综合管理路径共识实施与总结

CKM综合征概述与流行病学1.

定义与诊断标准CKM综合征是由代谢危险因素（肥胖、高血糖、高血压）、慢性肾脏病（CKD）与心血管疾病（CVD）三者病理生理相互作用导致的全身性疾病，其核心特征是代谢紊乱引发多器官连锁损伤。多系统交互病理定义依据美国心脏协会（AHA）分为0-4期，0期为无风险因素，4期为已出现终末器官损害（如心衰、肾衰），分期依据包括BMI、UACR、eGFR及心血管生物标志物（NT-proBNP、肌钙蛋白）等综合评估。分期标准

显著地域差异:糖尿病患病率呈现“北高南低、东高西低”特征，东北地区（吉林4.5%）和北京（5.3%）最高，新疆/西藏（1.5%）最低，差异达3.5倍。城乡分化明显:城市患病率（省会以上4.8%）显著高于农村（贫困县乡2.8%），反映经济发展水平与疾病负担正相关。中心区域聚集:政治经济中心（北京5.3%、上海4.6%）患病率远超全国均值（2.8%），凸显生活方式因素影响。全国防控压力:2023年全国患病率达12.8%（1.4亿患者），65岁以上人群高达23.7%，老龄化加剧疾病负担。中国流行病学特征解析

全球疾病负担与经济影响CKM综合征通过心肾代谢恶性循环，贡献全球35%的心血管死亡及50%的终末期肾病，是多重器官衰竭的核心驱动因素。致残致死主导因素美国数据显示CKM相关医疗支出占年度总医疗预算的40%，其中晚期（3-4期）患者人均年治疗费用是早期的6-8倍，主要源于透析、血运重建等高价干预。经济成本因心衰、肾衰导致的劳动人口失能率较单纯糖尿病或高血压患者高3倍，间接经济损失可达直接医疗费用的2倍。生产力损失

病理生理机制与分期2.

心血管-肾脏-代谢轴失调机制胰岛素抵抗的核心作用：胰岛素抵抗不仅是糖尿病的关键病理基础，还会激活肾素-血管紧张素系统（RAS），导致血管收缩和钠水潴留，进一步升高血压，形成“糖压互损”的恶性循环。心肾交互损害：心脏泵血功能下降会减少肾脏灌注，而肾脏排毒和血压调节功能受损又会加重心脏负担，形成“心肾恶性循环”，加速器官功能衰竭。代谢异常连锁反应：高血糖、高血压和高血脂共同促进血管内皮损伤，引发动脉粥样硬化，增加心脑血管事件风险，如心肌梗死和脑卒中。

长期高血压和高血糖导致肾小球内压力升高，基底膜增厚，足细胞脱落，最终引发蛋白尿和肾功能进行性下降。肾小球高压与高滤过RAS系统过度激活后，血管紧张素Ⅱ生成增加，引起血管强烈收缩、氧化应激和炎症反应，进一步损伤心肾血管。血管紧张素Ⅱ的病理作用胰岛素抵抗和肾脏排钠功能受损共同导致体液潴留，血容量增加直接推高血压，形成正反馈循环。钠水潴留与血容量增加长期压力或睡眠呼吸暂停等因素激活交感神经，导致心率增快、血管阻力升高，加剧血压和血糖波动。交感神经亢进血流动力学紊乱与RAS激活

糖基化终产物（AGEs）沉积：持续高血糖促使AGEs在血管壁堆积，导致血管弹性下降、硬化，并触发炎症因子（如IL-6、TNF-α）释放，加速动脉粥样硬化。氧化应激损伤：高血糖和高血压共同增加自由基生成，破坏内皮细胞功能，减少一氧化氮的舒血管作用，进一步恶化血管病变。脂肪因子与慢性炎症：内脏脂肪分泌的炎症因子（如瘦素、抵抗素）干扰胰岛素信号传导，同时促进全身低度炎症，加重代谢紊乱和器官损伤。010203代谢毒性累积与炎症反应

风险评估与筛查体系3.

要点三eGFR分期：根据肾小球滤过率（eGFR）将糖尿病肾病分为1-5期，eGFR60ml/min/1.73m2提示肾功能显著减退，需结合其他指标综合评估。分期越高，肾功能损伤及心血管风险越严重。要点一要点二UACR分级：尿白蛋白/肌酐比值（UACR）≥30mg/g为异常，持续升高提示肾小球滤过膜损伤；UACR≥300mg/g时进展为终末期肾病风险显著增加，需强化干预。ASCVD评分整合：结合动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）风险模型（如SCORE2-Diabetes），纳入年龄、血压、糖化血红蛋白、eGFR等指标，分层评估10年心血管事件风险（低危5%，中危5%-19%，高危≥20%）。要点三风险分层标准（eGFR/UACR/ASCVD评分）

UACR与eGFR联合检测推荐每年至少1次UACR和eGFR检测，随机尿UACR需肌酐校正，eGFR采用CKD-EPI公式计算，二者结合可早期发现肾损伤。影像学评估超声或CT检查排除结石、肿瘤等结构性病变，观察肾脏形态（如萎缩）及血流动力学变化，辅助鉴别非糖尿病性肾病。动态血压监测合并高血压者需24小时