左西孟旦治疗急性心衰临床应用专家共识（2025）.pptxVIP

左西孟旦治疗急性心衰临床应用专家共识(2025)心衰治疗的新选择与规范

目录第一章第二章第三章急性心力衰竭概述传统正性肌力药的局限性左西孟旦药理学特性

目录第四章第五章第六章左西孟旦临床证据与优势临床应用规范未来展望与总结

急性心力衰竭概述1.

01指既往无心力衰竭病史的患者首次出现急性心功能异常，包括急性左心衰（表现为肺水肿、呼吸困难）和急性右心衰（体循环淤血为主），其中急性左心衰更常见。新发性AHF02指慢性心力衰竭患者因诱因导致病情急性恶化，占AHF病例的70%，常伴有体液潴留、低灌注等表现。急性失代偿心衰（ADHF）03AHF的核心是心脏泵功能衰竭导致组织灌注不足和肺循环/体循环淤血，血浆利钠肽水平升高是重要生物标志物。病理生理机制04需结合突发症状（如端坐呼吸、粉红色泡沫痰）、体征（湿啰音、奔马律）、影像学（肺淤血）及利钠肽检测综合判断。诊断依据AHF定义与分类：新发性AHF与急性失代偿心衰（ADHF占比70%）

临床特点：急诊危重症、高致残/致死率、治疗难度大患者常以突发严重呼吸困难就诊，需紧急处理以缓解症状、防止多器官功能衰竭。起病急骤易合并心源性休克、恶性心律失常、肾功能损害等，增加治疗难度。并发症复杂即使经积极治疗，部分患者仍可能进展为终末期心衰或猝死，需长期随访管理。预后不良

通过利尿剂（如呋塞米）减少容量负荷，血管扩张剂（如硝普钠）降低前后负荷，改善肺淤血。减轻心脏负荷增强心肌收缩力器官功能保护病因管理正性肌力药物（如左西孟旦、多巴酚丁胺）短期应用以提高心输出量，但需避免过度增加心肌耗氧。维持血压、血氧及肾脏灌注，必要时采用机械通气或血液净化支持。针对诱因（如感染、心律失常）和基础心脏病（如冠心病、高血压）进行针对性干预。治疗目标：降低肺毛细血管楔压、增加心排血量、稳定血流动力学

传统正性肌力药的局限性2.

要点三Ca2?超载风险传统药物通过提高胞内Ca2?浓度增强心肌收缩力，但过量Ca2?会导致线粒体功能障碍、氧化应激加剧，引发心肌细胞凋亡或坏死。要点一要点二舒张功能受损胞内Ca2?浓度持续升高可能干扰肌浆网Ca2?重摄取，延长心肌舒张期，加重心衰患者的舒张功能障碍。能量代谢失衡Ca2?超载需消耗大量ATP以维持钙泵运转，加剧心肌能量耗竭，尤其在缺血性心衰中更为显著。要点三作用机制缺陷：增加细胞内Ca2?浓度引发细胞毒性

心律失常风险儿茶酚胺类药物通过β受体过度激活，增加心肌自律性，易引发室性心动过速甚至室颤；洋地黄类因抑制Na?/K?-ATP酶导致细胞内Na?蓄积，促进Ca2?内流，诱发延迟后除极。冠脉窃血现象磷酸二酯酶-Ⅲ抑制剂（如米力农）扩张外周血管的同时可能扩张冠状动脉非病变区域，导致缺血区血流进一步减少。血压波动风险血管扩张作用与正性肌力效应不匹配时，可能引起低血压或反射性心动过速，加重心衰恶化。临床风险：致心律失常、减少冠状动脉灌注

机制创新性：左西孟旦通过钙增敏实现强心不增耗氧，突破传统药物依赖Ca2?超载的局限。安全性优势：对比多巴胺/奥普力农，左西孟旦无交感激活和致心律失常风险，CASINO研究证实其死亡率更低。血流动力学改善：独特K?-ATP通道激活实现冠脉/外周血管同步扩张，适合低血压合并心衰患者。临床适应症拓展：抗炎、抗氧化作用使其在晚期心衰和心肌缺血再灌注损伤中具潜在价值。成本效益比：虽价格高于洋地黄类，但减少ICU停留时间和并发症，整体医疗成本可能更低。药物名称作用机制优势局限性适用场景左西孟旦钙增敏剂（增强cTnC-Ca2?结合）不增心肌耗氧量，不影响舒张功能，兼具扩血管作用需静脉给药，价格较高急性心衰、缺血性心脏病患者多巴胺激活β1/多巴胺受体剂量依赖性强，可调节肾血流致心律失常风险高，增加心肌耗氧量低心排血量综合征去乙酰毛花苷Na?/K?-ATP酶抑制口服可用，作用持久治疗窗窄，易中毒，加重舒张功能障碍慢性心衰伴房颤奥普力农磷酸二酯酶-III抑制强效正性肌力，短效可控增加死亡率风险，诱发室性心律失常难治性心衰短期治疗药物类别局限：儿茶酚胺类、磷酸二酯酶抑制剂、洋地黄类

左西孟旦药理学特性3.

Ca2?增敏效应左西孟旦通过与心肌肌钙蛋白C（cTnC）结合，稳定Ca2?-cTnC复合物构型，增强心肌收缩力。该机制不直接增加细胞内Ca2?浓度，避免钙超载导致的心律失常风险。K?通道激活通过开放血管平滑肌ATP敏感性钾通道（KATP），促使K?内流，细胞膜超极化，减少Ca2?内流，从而扩张冠状动脉和外周血管，降低心脏前后负荷。磷酸二酯酶抑制左西孟旦及其代谢产物可轻度抑制磷酸二酯酶Ⅲ，减少cAMP降解，间接增强心肌收缩力，尤其在较高剂量时作用显著。协同效应双重机制（Ca2?增敏+血管扩张）协同改善心输出量，同时不增加心肌耗氧量或交感神经兴奋性重作用机制：Ca