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上海中医药杂志2025年第59卷第1期ShanghaiJTraditChinMed，Vol.59，No.1，Jan.2025
DOI：10.16305/j.1007-1334.2025.2402007
莪连颗粒调控JAK2/STAT3通路治疗慢性萎缩性
胃炎的机制
121111
贾庆玲，易志荣，蒋凯林，顾志坚，蔡淦，凌江红
1.上海中医药大学附属曙光医院消化内科（上海200021）；2.广西医科大学第一附属医院中医科（广西南宁
530021）
【摘要】目的通过转录组测序探讨莪连颗粒对慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠Janus激酶2（JAK2）/信号转导和转录激活因子3
（STAT3）通路的影响，揭示莪连颗粒治疗CAG的机制。方法18只6周龄雄性SD大鼠适应性喂养1周后，随机分为正常组、
模型组和莪连颗粒组。除正常组外，模型组、莪连颗粒组采用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）综合法构建CAG大鼠模
型，莪连颗粒组予莪连颗粒水溶液灌胃（剂量3.24g/kg），干预周期均为40周。苏木精-伊红（HE）染色法观察大鼠胃窦组织病
理；转录组学法进行建库测序及生物信息学分析；蛋白免疫印迹（Westernblot）法检测各组大鼠胃窦组织JAK2、磷酸化Janus
激酶2（p-JAK2）、STAT3、磷酸化信号转导和转录激活因子3（p-STAT3）、细胞因子信号抑制因子3（SOCS3）、B淋巴细胞瘤-2基
因蛋白（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）的表达。结果正常组大鼠胃黏膜上皮结构完整，腺体形态规则，排列整齐规律；模型
组大鼠胃黏膜腺体萎缩，排列紊乱；莪连颗粒组大鼠胃黏膜腺体形态尚完整，排列尚规律。与正常组比较，模型组差异基因
3595个，其中上调1203个，下调2392个；与模型组比较，莪连颗粒组差异基因561个，其中上调174个，下调387个。京都基
因和基因组百科全书数据库（KEGG）富集分析结果显示，莪连颗粒干预CAG作用机制可能与趋化因子信号传导途径、磷脂酰
肌醇3-激酶（PI3K）-蛋白激酶B（Akt）信号通路、癌症通路等密切相关。Westernblot提示，与正常组比较，模型组大鼠胃窦组织
p‑JAK2、p-STAT3、Bcl-2蛋白表达显著升高（P0.01，P0.001），SOCS3、Bax蛋白表达显著降低（P0.01）；与模型组比较，莪连颗
粒组大鼠胃窦组织p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2蛋白表达显著降低（P0.01，P0.001），SOCS3、Bax蛋白表达显著升高（P0.05）。
结论本研究通过MNNG综合法成功复制CAG大鼠模型，借助转录组测序发现并经验证表明莪连颗粒可能通过抑制JAK2/
STAT3通路治疗CAG。
【关键词】慢性萎缩性胃炎；莪连颗粒；作用机制；大鼠模型；中药研究
MechanismofElianGranulesmodulatingJAK2/STAT3pathwayfortreatmentofchronic
atrophicgastritis
121111
JIAQingling，YIZhirong，JIANGKailin，GUZhijian，CAIGan，LINGJianghong
1.DepartmentofGastroenterology，ShuguangHospitalAffiliatedtoShanghaiUniversityofTraditional
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