糖皮质激素性骨质疏松症诊疗指南.docx

研究报告

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糖皮质激素性骨质疏松症诊疗指南

一、概述

1.糖皮质激素性骨质疏松症的定义

糖皮质激素性骨质疏松症是一种由于长期使用糖皮质激素类药物导致的骨质疏松症。糖皮质激素是一类广泛应用于治疗各种炎症性疾病、自身免疫性疾病以及过敏反应的药物，如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、哮喘等。然而，长期或大剂量使用糖皮质激素会导致骨骼代谢失衡，从而引起骨质疏松症。据统计，长期使用糖皮质激素的患者中，骨质疏松症的发病率可高达30%至50%。例如，一项涉及超过1万名患者的临床研究显示，使用糖皮质激素超过3个月的患者中，有40%的患者出现了骨质疏松症的症状。

糖皮质激素性骨质疏松症的发生机制主要与以下两个方面有关。首先，糖皮质激素会抑制成骨细胞的活性，减少骨形成；同时，它会刺激破骨细胞的活性，增加骨吸收。这种骨形成与骨吸收的失衡导致骨骼质量下降，骨密度降低。其次，糖皮质激素还会影响钙、磷等矿物质的代谢，导致血钙、血磷水平降低，进一步加剧骨质疏松的发生。据一项对长期使用糖皮质激素患者的骨代谢研究显示，患者的血钙水平平均下降了0.5mmol/L，血磷水平下降了0.3mmol/L。

糖皮质激素性骨质疏松症的临床表现主要包括骨痛、骨折、身高缩短、驼背等症状。其中，骨折是糖皮质激素性骨质疏松症最常见的并发症，患者发生骨折的风险是正常人群的3至6倍。例如，一位患有系统性红斑狼疮的患者，在长期使用糖皮质激素治疗过程中，出现了腰背部疼痛，经检查诊断为压缩性骨折。类似案例在临床中并不少见，糖皮质激素性骨质疏松症已经成为一个不容忽视的公共卫生问题。

2.糖皮质激素性骨质疏松症的流行病学

(1)糖皮质激素性骨质疏松症在全球范围内均有较高的发病率，尤其是在老年人群中。据世界卫生组织（WHO）统计，全球约有1.3亿人患有骨质疏松症，其中约10%至30%的患者与长期使用糖皮质激素有关。在发展中国家，这一比例可能更高。

(2)糖皮质激素性骨质疏松症的发病率在不同国家和地区存在差异。在美国，由于类风湿性关节炎等自身免疫性疾病的治疗需求较高，糖皮质激素的使用较为普遍，因此其发病率也相对较高。在欧洲，骨质疏松症的发病率也较高，这与该地区人口老龄化程度有关。

(3)不同的糖皮质激素药物使用时间与剂量与骨质疏松症的发生密切相关。研究表明，使用糖皮质激素超过3个月的患者，其骨质疏松症的发病率显著增加。例如，一项长期追踪研究发现，每日使用糖皮质激素剂量超过7.5mg的患者，其骨折风险是正常人群的2至3倍。此外，女性患者比男性患者更容易发生糖皮质激素性骨质疏松症。

3.糖皮质激素性骨质疏松症的病因和发病机制

(1)糖皮质激素性骨质疏松症的病因主要与糖皮质激素类药物的使用有关。这些药物通过抑制成骨细胞的活性，减少骨形成，同时刺激破骨细胞的活性，增加骨吸收，导致骨代谢失衡。此外，糖皮质激素还会影响肠道对钙、磷的吸收，以及肾脏对钙的重吸收，进一步加剧骨质疏松的发生。

(2)发病机制方面，糖皮质激素主要通过以下途径影响骨骼代谢：首先，糖皮质激素抑制成骨细胞分化，减少骨基质蛋白的合成，从而抑制骨形成；其次，糖皮质激素增加破骨细胞的活性，促进骨吸收；第三，糖皮质激素干扰钙、磷的代谢，导致血钙、血磷水平降低，影响骨骼的正常代谢。

(3)糖皮质激素性骨质疏松症的发生与个体差异、遗传因素、年龄、性别和生活方式等因素有关。例如，有研究表明，骨质疏松症的发生风险在女性中高于男性，尤其是在绝经后女性；此外，年龄增长、吸烟、饮酒、缺乏运动等生活方式因素也会增加糖皮质激素性骨质疏松症的发生风险。

二、诊断

1.临床表现

(1)糖皮质激素性骨质疏松症的临床表现多样，常见的症状包括骨痛和关节疼痛。患者可能会感到腰背部、胸部、四肢等部位的持续性或间歇性疼痛。骨痛通常在活动后加剧，休息后减轻。据统计，约60%的患者在发病初期出现骨痛症状。

(2)骨折是糖皮质激素性骨质疏松症的一个重要并发症，患者容易发生椎体压缩性骨折、桡骨远端骨折、髋部骨折等。骨折发生后，患者可能伴有活动受限、疼痛加剧等症状。一项针对糖皮质激素使用患者的调查发现，有40%的患者在治疗过程中发生过至少一次骨折。

(3)除了骨痛和骨折，糖皮质激素性骨质疏松症患者还可能出现身高缩短、驼背、脊柱畸形等症状。这是因为骨质疏松导致椎体压缩性骨折，使椎体高度减小，进而导致身高缩短和驼背。此外，脊柱畸形可能会进一步加剧骨痛和关节疼痛。这些临床表现使得患者的生活质量受到严重影响。

2.影像学检查

(1)影像学检查是诊断糖皮质激素性骨质疏松症的重要手段，主要包括骨密度测定和骨骼形态学评估。骨密度测定是最常用的检查方法，通过测量骨骼的密度来评估骨质疏松的程度。其中，双能X射线吸收法（DEXA）是最常用的骨密度测定技