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ESICM急性呼吸窘迫综合征指南汇报人：XXX2025-X-X

目录1.急性呼吸窘迫综合征概述

2.诊断与评估

3.治疗原则

4.药物治疗

5.支持治疗

6.并发症的预防与处理

7.预后与随访

01急性呼吸窘迫综合征概述

定义与分类急性病因分类急性呼吸窘迫综合征主要分为直接肺损伤和间接肺损伤两大类。直接肺损伤通常由感染、吸入性损伤等因素引起，约占所有病例的60%以上。间接肺损伤则多由全身性炎症反应、严重创伤、重症感染等引起，其发病率约为40%。病理生理变化急性呼吸窘迫综合征的病理生理变化主要表现为肺泡-毛细血管膜损伤、肺泡水肿、肺泡表面活性物质减少、肺顺应性降低和通气/血流比例失调。这些变化导致肺氧合功能严重受损，动脉血氧分压下降至60mmHg以下。临床严重程度分级根据急性呼吸窘迫综合征的严重程度，可分为轻度、中度和重度。轻度患者呼吸困难，PaO2/FiO2比值在200-300mmHg之间；中度患者呼吸困难加重，PaO2/FiO2比值在100-200mmHg之间；重度患者呼吸极度困难，PaO2/FiO2比值小于100mmHg。

发病机制炎症反应急性呼吸窘迫综合征的发病机制与多种炎症介质释放密切相关。炎症反应可导致肺泡-毛细血管膜通透性增加，引发肺泡水肿和肺泡表面活性物质减少，进而引起氧合障碍。研究表明，炎症反应在发病机制中起着关键作用，约80%的患者存在炎症因子过度释放。细胞损伤急性呼吸窘迫综合征中，多种细胞如肺泡上皮细胞、肺泡巨噬细胞和血管内皮细胞受到损伤。细胞损伤可导致细胞功能障碍，释放细胞因子和自由基，进一步加剧炎症反应。实验数据表明，细胞损伤在发病早期即可观察到，且与疾病严重程度相关。凝血功能障碍凝血功能障碍是急性呼吸窘迫综合征的另一发病机制。患者体内可能出现弥漫性血管内凝血，导致微血栓形成和出血。凝血功能障碍不仅加重组织损伤，还可能引发呼吸衰竭。研究显示，凝血功能障碍与患者的死亡率密切相关。

临床特征呼吸困难急性呼吸窘迫综合征患者常表现为呼吸困难，呼吸频率加快，严重时可达每分钟30-50次。患者可能会出现发绀，这是因为低氧血症导致血液中血红蛋白携氧能力下降。呼吸频率变化呼吸窘迫综合征患者的呼吸频率通常高于正常值，成人呼吸频率可达每分钟20-30次。这种呼吸频率的增加是为了提高肺通气量，以弥补氧气摄入不足。氧合指标下降急性呼吸窘迫综合征患者动脉血氧分压（PaO2）通常低于60mmHg，而正常成人PaO2约为100mmHg。同时，动脉血氧饱和度（SpO2）也可能低于90%。这些指标的改变反映了患者的氧合功能严重受损。

02诊断与评估

诊断标准氧合指标诊断急性呼吸窘迫综合征的关键氧合指标为PaO2/FiO2比值。正常值应大于400mmHg，而急性呼吸窘迫综合征患者的PaO2/FiO2比值通常小于300mmHg。影像学表现影像学检查如胸部X光或CT扫描，可显示双肺弥漫性浸润影或实变。这些影像学表现对于急性呼吸窘迫综合征的诊断具有重要意义。临床表现患者出现进行性呼吸困难、呼吸频率加快、发绀等症状，结合病史和体征，有助于临床医生对急性呼吸窘迫综合征的诊断。同时，排除其他呼吸系统疾病也是诊断的重要环节。

影像学评估胸部CT表现胸部CT扫描是评估急性呼吸窘迫综合征的重要影像学手段。它可显示双肺广泛性浸润或实变，肺间质水肿，以及肺泡萎陷等特征。通常，CT扫描在发病后24小时内进行，有助于早期诊断。肺纹理改变急性呼吸窘迫综合征患者的胸部X光片常显示肺纹理增粗、模糊，以及弥漫性浸润影。这些改变反映了肺泡-毛细血管膜损伤和肺水肿。肺泡萎陷在急性呼吸窘迫综合征的进展过程中，肺泡萎陷是一个常见现象。CT扫描可以观察到肺实质密度增高，肺体积缩小，以及肺气肿等表现，这些变化与肺泡表面活性物质减少和肺顺应性降低有关。

生理学评估动脉血气分析动脉血气分析是评估急性呼吸窘迫综合征患者氧合功能和酸碱平衡状态的重要手段。通过测量PaO2、PaCO2、pH和HCO3-等指标，可以了解患者的呼吸和代谢状况。正常PaO2应大于80mmHg，而急性呼吸窘迫综合征患者常低于60mmHg。肺顺应性肺顺应性是评估肺弹性功能的重要参数。急性呼吸窘迫综合征患者的肺顺应性降低，通常小于15ml/cmH2O/kPa。低肺顺应性提示肺实质损伤严重，通气效率降低。通气/血流比例通气/血流比例是评估肺换气功能的关键指标。急性呼吸窘迫综合征患者的通气/血流比例失调，通常低于0.8。这表明部分肺泡通气量过大，而部分肺泡血流不足，导致氧合效率下降。

03治疗原则

氧疗与通气策略无创通气无创通气是急性呼吸窘迫综合征早期治疗的重要手段，通过鼻导管或面罩提供呼吸支持。无创通气可减少呼吸肌做功，改善氧合，降低患者呼吸衰竭的风险。通常，FiO2应控制在0.6以下以避免过度氧疗。有创通