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碱中毒代谢性和呼吸性

代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)二、发病原因与机制1、H+丢失过多体内HCO3-增多体内“功能”H+来源于H2CO3的解离H+H2CO3HCO3-H+CO2+H2OCAHCO3-

1.1胃液丢失呕吐、胃吸引术等1、H+丢失过多体内HCO3-增多H+丢失CL-丢失K+丢失体内HCO3-增多(代谢性碱中毒)二、发病原因与机制代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)

H2CO3HCO3-H+CO2+H2OH2CO3HCO3-H+CO2+H2OH+HCO3-HCO3-H+H2CO3H2CO3CO2H2OCO2H2OCO2H2O胃粘膜细胞肠粘膜细胞血中HCO3-胃液中H+丢失呕吐等

1.2经肾丢失H+1.2.1醛固酮及糖皮质激素增多1.2.2血[CL-]降低1.2.3血[K+]降低代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)二、发病原因与机制原发性继发性肾上腺皮质瘤,垂体瘤等低血容量失血失液利尿等

1.2.2血[CL-]降低原尿中[CL-]呕吐,利尿剂等远端肾小管Na+-H+交换肾小管H+-ATP酶泵活性肾小管HCO3-排泌减少1.2经肾丢失H+肾丢失H+增多—代谢性碱中毒

Na+H+肾小管腔NaCLNa+NaCL原尿中[CL-]Na+H+血[CL-]髓袢升支远曲小管CL-丢失远端肾小管Na+-H+交换增强1.2经肾丢失H+

H+H+CL-CL-肾小管腔HCO3-HCO3-CL-CL-H+-ATP酶泵活性原尿[CL-]降低,但高于细胞内[CL-]HCO3-排泌血[CL-]CL-丢失1.2经肾丢失H+

H+-K+交换1.2.3血[K+]降低呕吐,利尿剂等H+H+K+K+肾小管腔H+K+组织间液1.2经肾丢失H+肾小管上皮细胞

H+-K+交换血[K+]降低呕吐,利尿剂等H+H+K+K+肾小管腔H+K+组织间液2、H+向细胞内转移肾小管上皮细胞二、发病原因与机制代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)

3、HCO3-负荷过量二、发病原因与机制代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)碱性药物摄入过量大量输入库存血柠檬酸钠NaHCO3乳酸钠

三、机体的代偿调节1、体液的缓冲作用OH-+H2CO3CO2+H2O[H+]浓度CO2呼出中枢外周化学感受器呼吸中枢呼吸通气[H2CO3]及[H+]2、肺的调节作用代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)

3、肾的代偿调节肾小管上皮细胞分泌HCO3-进入血液肾小管上皮细胞排泌H+入肾小管腔[HCO3-][H+]碳酸酐酶脱氨酶4、组织细胞离子交换H+-K+交换代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)

四、血气的变化pH:代偿性正常;失代偿升高PaCO2:升高(源于肺的调节代偿)肺对代谢性碱中毒代偿的结果?还是伴有呼吸性酸中毒?△PaCO20.7x△[HCO3-]±5代偿性升高AB和SB:均升高,ABSB代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)

五、对机体的影响1、中枢神经功能紊乱代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)兴奋性增强:烦躁,谵妄,精神错乱兴奋性降低:嗜睡,昏迷等抑制现象pH谷氨酸脱羧酶谷氨酸GABA转氨酶GABA氧离曲线左移脑血管收缩脑血流量减少缺氧

五、对机体的影响2、神经肌肉兴奋性增高抽搐、惊厥等代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)pH血[Ca2+]脑GABA3、低钾血症肾小管腔H+H+K+K+H+K+组织间隙

五、对机体的影响4、呼吸抑制血[H+]中枢,外周化学感受器肺通气量CO2呼出血[H2CO3]代偿性升高O2摄入缺氧代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)

代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)六、分类与治疗原则盐水反应性代碱盐水抵抗性代碱失H+,失CL-,失液盐水治疗有效失H+,失K+盐水治疗无效补充血容量,补充CL-,NaCL补充K+

呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis)一、概念:血液中[H2CO3]原发性降低[H2CO3]原发性降低:致病原因引起的降低[H2CO3]代偿性降低:对代谢性酸中毒

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