糖尿病性增殖性出血性视网膜病.pptxVIP

第一章糖尿病性增殖性出血性视网膜病的概述第二章糖尿病性增殖性出血性视网膜病的病理机制第三章糖尿病性增殖性出血性视网膜病的治疗策略第四章糖尿病性增殖性出血性视网膜病的预后与并发症管理第五章糖尿病性增殖性出血性视网膜病的预防与管理第六章糖尿病性增殖性出血性视网膜病的预防与管理

01第一章糖尿病性增殖性出血性视网膜病的概述

DPHRR的全球严峻现状DPHRR的全球分布DPHRR的发病趋势DPHRR的社会经济影响全球约有6.37亿糖尿病患者，其中约25%的1型糖尿病患者和约45%的2型糖尿病患者将发展为糖尿病视网膜病变（DR）在DR的进展过程中，约10%-20%的患者会发展到增殖期，其中约50%会伴随出血，严重影响患者生活质量甚至生命安全DPHRR不仅对患者生活质量造成严重影响，还对社会医疗资源和经济造成巨大负担，是全球公共卫生的严峻挑战

DPHRR的病理生理机制高糖毒性通路血管内皮功能障碍新生血管形成机制高血糖通过多元醇通路、AGEs通路和氧化应激通路等多条途径损害视网膜血管高糖环境下的视网膜内皮细胞功能受损，表现为血管渗漏、新生血管形成和出血等DPHRR的新生血管形成与VEGF、PDGF等生长因子过度表达密切相关，同时伴有血管结构和功能的改变

DPHRR的临床表现与诊断DPHRR的临床分期系统眼底检查技术影像学鉴别诊断国际糖尿病视网膜病变严重分级（IDRS）将DPHRR分为六级，根据病变的严重程度制定治疗方案现代诊断工具包括高分辨率眼底照相、荧光素眼底血管造影（FFA）和吲哚菁绿血管造影（ICGA）等DPHRR需要与其他眼底病如AMD、RVO等相鉴别，主要依靠FFA和ICGA的特征性表现

02第二章糖尿病性增殖性出血性视网膜病的病理机制

高糖毒性通路多元醇通路AGEs通路氧化应激通路葡萄糖通过醛糖还原酶转化为山梨醇，导致细胞内渗透压失衡，进而引发血管损伤葡萄糖与蛋白质非酶糖基化产生AGEs，激活RAGE引发炎症反应，加速血管病变进展NADPH氧化酶活性增加，产生大量活性氧（ROS），导致血管内皮细胞损伤和功能障碍

血管内皮功能障碍血管渗漏新生血管形成出血视网膜微血管瘤形成，血管壁通透性增加，导致液体渗漏至视网膜组织中VEGF等生长因子过度表达，促进视网膜新生血管形成，导致视网膜出血和纤维血管膜形成血管脆性增加，血小板聚集异常，导致视网膜出血和视力下降

新生血管形成机制VEGF信号通路PDGF信号通路MAPK信号通路VEGF-AmRNA在增殖期视网膜中表达量显著升高，促进新生血管形成PDGF-BB促进视网膜周细胞增殖，增强血管壁的通透性和脆性ERK1/2和p38MAPK通路激活，促进新生血管形成和血管重塑

03第三章糖尿病性增殖性出血性视网膜病的治疗策略

激光光凝治疗全视网膜光凝（PRP）激光参数激光治疗的适应症PRP通过激光烧灼视网膜周边无血管区，促进正常血管代偿，防止新生血管形成激光能量、光斑直径和曝光时间等参数需根据患者情况调整PRP适用于IDRS3级（有新生血管）和4级（增殖期）患者

抗VEGF治疗抗VEGF药物分类注射方案抗VEGF治疗的适应症抗VEGF药物包括贝伐珠单抗、雷珠单抗、康柏西普等，通过抑制VEGF的活性，减少新生血管的形成和渗漏抗VEGF药物注射方案需根据患者情况调整，一般初始治疗为1次/月，连续3个月，后续根据视力改善情况调整间隔抗VEGF治疗适用于激光治疗无效的增殖期DPHRR患者

玻璃体手术玻璃体手术的适应症玻璃体手术的步骤玻璃体手术的预后玻璃体手术适用于增殖期DPHRR患者，尤其是伴有纤维增殖和脉络膜新生血管的患者玻璃体手术包括玻璃体切除、眼内注药、视网膜脱离复位等步骤玻璃体手术的成功率较高，但术后并发症也不容忽视，需密切随访

04第四章糖尿病性增殖性出血性视网膜病的预后与并发症管理

视力预后评估影响预后的关键因素预后分级视力改善率年龄、病程、HbA1c、血压、血脂等是影响DPHRR预后的关键因素DPHRR的预后分级包括优、良、中、差四个等级，根据视力改善情况评估预后经规范治疗者85%可维持或改善视力，未治疗者仅35%维持视力

并发症管理黄斑前膜（PAM）青光眼白内障PAM可导致视力下降，需通过玻璃体手术+黄斑前膜剥除治疗DPHRR患者青光眼发生率较高，需通过玻璃体手术+药物降眼压治疗DPHRR患者白内障发生率较高，需通过超声乳化+人工晶状体植入治疗

05第五章糖尿病性增殖性出血性视网膜病的预防与管理

血糖控制HbA1c目标血糖控制效果血糖控制方法HbA1c目标7.0%（强化控制），8.0%（常规控制），通过严格控制血糖水平，可显著降低DPHRR的发病率HbA1c每降低1%，DPHRR风险降低35%，强化控制可使DPHRR发病率降低50%血糖控制方法包括胰岛素治疗、口服降糖