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黄疸的原因和护理

一、黄疸的定义与病理机制

黄疸是一种因血液中胆红素浓度异常升高而导致皮肤、黏膜及眼白出现黄染的临床症状，并非独立疾病。正常情况下，胆红素的代谢需经历三个关键环节：首先，衰老红细胞分解产生非结合胆红素（间接胆红素），随后在肝脏内转化为结合胆红素（直接胆红素），最终通过胆道系统排入肠道随粪便排出。当这一过程中的任何环节发生障碍，都会导致胆红素在体内蓄积，引发黄疸。根据病理机制的不同，黄疸可分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和胆汁淤积性黄疸三大类，不同类型的黄疸在病因、临床表现和治疗原则上存在显著差异。

二、黄疸的常见病因分类

（一）溶血性黄疸：红细胞破坏过多

溶血性黄疸主要因红细胞大量破坏，导致非结合胆红素生成超过肝脏处理能力而引发。常见病因包括：

免疫性因素：如新生儿ABO血型不合溶血病、自身免疫性溶血性贫血，机体产生抗体攻击红细胞，造成红细胞寿命缩短。

遗传性疾病：如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症（俗称蚕豆病），患者接触蚕豆或某些药物后易诱发急性溶血；地中海贫血则因珠蛋白合成异常导致红细胞易破裂。

感染与理化因素：疟疾感染时疟原虫破坏红细胞；蛇毒、苯肼等化学物质直接损伤红细胞膜；大面积烧伤或人工心脏瓣膜置换术后也可能引发溶血。

此类黄疸的特点是血清非结合胆红素显著升高，常伴随贫血、血红蛋白尿（尿液呈酱油色）及脾肿大，实验室检查可见网织红细胞计数升高、血清总胆红素升高以间接胆红素为主。

（二）肝细胞性黄疸：肝脏代谢障碍

肝细胞性黄疸由肝细胞受损导致胆红素摄取、转化和排泄功能下降引起，常见于：

病毒性肝炎：甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒感染肝细胞后，引发炎症反应破坏肝细胞结构，影响胆红素代谢。其中乙型肝炎易慢性化，长期可发展为肝硬化。

药物与毒物损伤：长期服用异烟肼、利福平、对乙酰氨基酚等药物，或接触四氯化碳、黄曲霉毒素等毒物，可导致肝细胞坏死或脂肪变性。

自身免疫性肝病：如自身免疫性肝炎、原发性胆汁性胆管炎，机体免疫系统错误攻击肝细胞或胆管上皮细胞，造成慢性肝损伤。

代谢性疾病：脂肪肝（尤其是非酒精性脂肪肝）因肝细胞内脂肪堆积影响功能；肝豆状核变性（Wilson病）因铜代谢异常沉积于肝脏，引发进行性肝损害。

肝细胞性黄疸患者血清中直接胆红素和间接胆红素均升高，伴随乏力、食欲减退、肝区隐痛等症状，肝功能检查可见转氨酶（ALT、AST）显著升高，白蛋白降低。

（三）胆汁淤积性黄疸：胆道排泄受阻

胆汁淤积性黄疸因胆道系统阻塞，胆汁无法正常排入肠道，反流入血所致，可分为肝内胆汁淤积和肝外胆道梗阻：

肝内胆汁淤积：常见于原发性胆汁性胆管炎、药物性肝损伤（如服用氯丙嗪、避孕药）、妊娠期肝内胆汁淤积症等，主要因肝细胞内胆管受损或胆汁分泌障碍。

肝外胆道梗阻：胆管结石、胆道蛔虫症、胆管癌、胰头癌、壶腹周围癌等疾病可阻塞胆总管，导致胆汁排泄通路中断。其中胰头癌因压迫胆总管下端，常以无痛性黄疸为首发症状。

此类黄疸以直接胆红素升高为主，患者尿液颜色加深如浓茶，粪便颜色变浅甚至呈白陶土色（因粪胆素减少），常伴皮肤瘙痒、腹痛、发热等症状，影像学检查（如B超、CT）可发现胆道扩张或占位性病变。

（四）新生儿黄疸的特殊病因

新生儿由于胆红素代谢特点，易出现生理性黄疸，但部分情况需警惕病理性因素：

生理性黄疸：出生后2-3天出现，4-6天达高峰，足月儿2周内消退，早产儿可延至3-4周。主要因新生儿红细胞寿命短（70-90天）、肝酶系统未成熟、肠肝循环活跃等生理性因素导致。

病理性黄疸：包括新生儿溶血病（ABO或Rh血型不合）、感染（如败血症、巨细胞病毒感染）、胆道闭锁、母乳性黄疸等。其中胆道闭锁若未及时治疗，可在2-3个月内发展为胆汁性肝硬化，需尽早手术干预。

三、黄疸的临床表现与诊断要点

（一）典型症状与体征

黄疸的核心表现为皮肤、黏膜和巩膜黄染，但不同类型黄疸伴随症状各异：

皮肤与黏膜黄染：溶血性黄疸多呈柠檬色，肝细胞性黄疸为金黄色或橙黄色，胆汁淤积性黄疸则呈暗黄色或黄绿色，严重时皮肤可出现瘙痒抓痕。

尿液与粪便颜色改变：溶血性黄疸尿液颜色轻度加深，粪便颜色加深（因尿胆原增加）；胆汁淤积性黄疸尿液呈浓茶色，粪便呈白陶土色；肝细胞性黄疸两者均可异常。

全身症状：溶血性黄疸伴贫血、寒战、高热；肝细胞性黄疸伴乏力、纳差、恶心呕吐、腹胀；胆汁淤积性黄疸伴皮肤瘙痒、脂肪泻（因脂溶性维生素吸收障碍）、出血倾向（维生素K缺乏）。

（二）实验室与影像学检查

诊断黄疸需结合实验室检查和影像学评估：

肝功能检查：血清总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、间接胆红素（IBIL）水平是区分黄疸类型的关键。溶血性黄疸以IBIL升高为主，胆汁淤积性黄疸以DBIL升高为主，肝细胞性黄疸两者均升高。

血常规与溶血指标：溶血性黄疸可见红细胞计数下降、血红蛋白降