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心脏外科患者围手术期疼痛管理

第一章心脏外科围手术期疼痛的挑战

正中开胸术后的剧烈疼痛手术创伤大正中开胸需切开胸骨及周围软组织,术后疼痛强烈且持续时间可达数周甚至数月。胸骨切开、肋骨分离、胸膜牵拉都是疼痛的重要来源。影响早期活动剧烈疼痛限制患者深呼吸、咳嗽和活动能力,增加肺部并发症风险,延缓康复进程。疼痛恐惧使患者不愿配合康复训练。降低满意度

围手术期疼痛的多重影响生理影响激活交感神经系统,引发应激反应血压升高、心率加快,心肌耗氧量增加影响呼吸功能,增加肺不张、肺炎风险抑制胃肠蠕动,延缓恢复进食时间促进血小板聚集,增加血栓形成风险长期并发症术后谵妄:疼痛是谵妄的独立危险因素慢性持续性疼痛(CPPP):10-50%患者可能发展为慢性疼痛免疫功能抑制,增加感染风险心理创伤,影响术后生活质量加速康复外科(ERAS)核心理念:优化围手术期疼痛管理是实现快速康复的关键环节,需要多学科团队协作和全程化管理。

疼痛的源头:胸骨切开与软组织损伤正中开胸手术需要纵向切开胸骨全长,使用撑开器分离胸骨两侧,暴露心脏和大血管。这一过程造成骨膜、骨质、肋软骨、胸骨旁肌肉、胸膜和纵隔组织的广泛创伤。术后疼痛主要来源于:胸骨切开面的骨膜损伤、肋间神经牵拉或损伤、胸壁肌肉撕裂、胸腔引流管刺激、以及术中电凝止血造成的神经损伤。这些因素共同导致术后剧烈且持久的疼痛。

第二章疼痛机制与评估深入理解疼痛的神经生理机制是制定有效镇痛方案的基础。科学的疼痛评估工具能够客观量化疼痛程度,指导临床决策。

疼痛传导与中枢敏化组织损伤手术创伤导致组织损伤,释放缓激肽、前列腺素、组胺等炎症介质外周敏化炎症介质激活并敏化伤害性感受器,降低疼痛阈值,增强疼痛信号脊髓传导疼痛信号经A-δ纤维和C纤维传入脊髓后角,与二级神经元形成突触中枢处理信号上传至丘脑和大脑皮层,产生疼痛的感知、情绪和认知体验持续的伤害性刺激可引发中枢神经系统的功能和结构重塑,导致中枢敏化。这是慢性疼痛形成的重要机制,强调了早期有效镇痛的重要性。

疼痛评估工具视觉模拟评分(VAS)0-10分连续刻度尺,0分代表无痛,10分代表最剧烈疼痛。简单直观,应用最广泛。0-3分:轻度疼痛4-6分:中度疼痛7-10分:重度疼痛多联数字评分结合疼痛强度、镇痛满意度、不良反应等多维度评估,更全面反映镇痛效果。疼痛评分舒适度评分副作用评分满意度评分辅助评估工具Ramsay镇静评分评估镇静深度,BCS舒适度评分评估患者整体舒适状态。动态评估:静息、咳嗽、活动定时评估:术后每2-4小时特殊人群:非语言交流评分术后应建立规范的疼痛评估流程,定期记录评分结果,根据评分动态调整镇痛方案,实现个体化精准镇痛。

术前疼痛与心理因素术前疼痛的影响研究表明,术前存在慢性疼痛的患者术后疼痛更难控制,阿片类药物需求量更大,慢性疼痛发生率更高。术前应详细评估患者疼痛史,必要时提前介入镇痛治疗。心理因素的作用术前焦虑、恐惧、抑郁等负性情绪会降低疼痛阈值,放大疼痛体验。心理干预和认知行为疗法可有效缓解术前焦虑,改善术后疼痛管理效果。患者宣教的价值术前向患者详细讲解手术过程、疼痛管理方案和预期效果,建立合理的疼痛预期,教授疼痛应对技巧,可显著提高患者依从性和满意度,改善术后疼痛控制。

第三章多模式镇痛策略多模式镇痛是现代围手术期疼痛管理的核心理念,通过联合应用不同作用机制的镇痛方法,实现协同增效,最大化镇痛效果,最小化副作用。

多模式镇痛理念协同增效不同机制镇痛药物和技术联合应用,作用于疼痛传导的不同环节,产生协同作用,增强镇痛效果减量增效多种方法联合使用可降低单一药物剂量,减少药物相关副作用,提高安全性全程管理贯穿术前、术中、术后全过程,实现预防性镇痛和持续镇痛个体化方案根据患者年龄、体重、基础疾病、疼痛敏感性等因素制定个体化镇痛方案多模式镇痛的核心是平衡镇痛理念,在有效控制疼痛的同时,最大限度降低药物副作用和并发症风险,促进患者快速康复。

药物镇痛方案对乙酰氨基酚作用机制:抑制中枢前列腺素合成,具有解热镇痛作用临床应用:轻中度疼痛首选,安全性高,可口服或静脉给药,成人剂量1gq6h注意事项:肝功能不全者慎用,每日最大剂量不超过4g非甾体抗炎药作用机制:抑制环氧化酶(COX),减少前列腺素合成,具有抗炎镇痛作用优选药物:COX-2选择性抑制剂(帕瑞昔布、塞来昔布),胃肠道和肾脏副作用较小注意事项:术前停用传统NSAIDs,警惕出血风险和肾功能损害加巴喷丁类药物代表药物:普瑞巴林、加巴喷丁作用机制:结合电压门控钙通道α2δ亚基,抑制兴奋性神经递质释放临床价值:预防慢性疼痛形成,减少阿片类药物用量,改善睡眠质量阿片类药物常用药物:吗啡、芬太尼、舒芬太尼、羟考酮应用原则:短期使用,最小有效剂量,及时转换为非阿片类药物副作用管理:预防恶心呕吐