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2019版慢阻肺专家共识中文

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2019版慢性阻塞性肺疾病专家共识

前言

慢性阻塞性肺疾病（ChronicObstructivePulmonaryDisease,COPD，以下简称“慢阻肺”）是一种常见的、可预防和治疗的慢性气道疾病，其特征是持续存在的气流受限和相应的呼吸系统症状。随着人口老龄化、吸烟率居高不下以及空气污染等因素的影响，慢阻肺已成为全球范围内重大的公共卫生挑战，给患者、家庭和社会带来了沉重的疾病负担。

为进一步规范我国慢阻肺的诊断、治疗和管理，提高临床医师对该病的认识和处理水平，改善患者的生活质量并降低疾病负担，我们组织国内呼吸病学领域的专家，在参考近年来国内外最新临床研究证据和相关指南的基础上，结合我国实际情况，经过充分讨论和反复修订，形成了本共识。本共识旨在为我国临床医师提供一套具有实用性和指导性的慢阻肺诊疗策略。

一、定义与流行病学

1.1定义

慢阻肺是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。急性加重和合并症对个体患者的整体疾病严重程度产生显著影响。

1.2流行病学

慢阻肺是全球范围内发病率和死亡率较高的疾病之一，其患病率随年龄增长而增加。在我国，慢阻肺同样是严重危害人民健康的常见慢性呼吸系统疾病。据以往流行病学调查数据显示，我国40岁及以上人群慢阻肺患病率较高，且有逐年上升趋势。由于疾病早期症状隐匿，多数患者就诊时已处于疾病中晚期，导致治疗效果不佳，疾病负担沉重。吸烟是慢阻肺最主要的危险因素，此外，空气污染、职业暴露、室内生物燃料暴露、遗传因素、呼吸道感染等也与慢阻肺的发生发展密切相关。

二、发病机制与危险因素

2.1发病机制

慢阻肺的发病机制复杂，尚未完全阐明。目前认为，气道炎症、氧化应激、蛋白酶-抗蛋白酶失衡以及气道重塑是慢阻肺发生发展的核心环节。

*气道炎症：有害气体或颗粒（如香烟烟雾）进入呼吸道后，可激活气道上皮细胞、巨噬细胞等，释放多种炎症介质（如白三烯B4、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-8等），招募并激活中性粒细胞、淋巴细胞等炎症细胞浸润气道壁和肺实质，导致慢性炎症反应持续存在。

*氧化应激：香烟烟雾及炎症细胞均可产生大量活性氧和活性氮物质，导致氧化应激增强。氧化应激可损伤气道上皮细胞，破坏细胞外基质，促进炎症反应，并参与气道重塑。

*蛋白酶-抗蛋白酶失衡：中性粒细胞等炎症细胞可释放多种蛋白酶（如弹性蛋白酶），这些蛋白酶可降解肺组织中的弹性蛋白等结构成分。正常情况下，体内存在抗蛋白酶（如α1-抗胰蛋白酶）可抑制蛋白酶的活性。当蛋白酶产生过多或抗蛋白酶不足时，即可导致肺组织破坏，引发肺气肿。

*气道重塑：长期慢性炎症可导致气道壁结构发生改变，包括气道平滑肌增生肥厚、杯状细胞增生、黏液腺肥大、细胞外基质沉积等，引起气道狭窄和气流受限。

2.2危险因素

*吸烟：是公认的慢阻肺最重要的危险因素。吸烟者慢阻肺的患病率显著高于不吸烟者，吸烟时间越长、吸烟量越大，患病风险越高。被动吸烟也可能导致慢阻肺的发生。

*空气污染：包括室外空气污染（如PM2.5、二氧化硫、氮氧化物等）和室内空气污染（如烹饪油烟、生物燃料燃烧产生的烟雾）。

*职业暴露：长期接触职业性粉尘（如矽尘、煤尘）和化学物质（如烟雾、工业废气）可增加慢阻肺的发病风险。

*遗传因素：α1-抗胰蛋白酶缺乏是目前已知的与慢阻肺发病密切相关的遗传因素，但在我国人群中较为罕见。其他可能的遗传易感因素仍在研究中。

*呼吸道感染：儿童时期严重的呼吸道感染可能增加成年后患慢阻肺的风险。反复发生的下呼吸道感染也可能加速慢阻肺患者肺功能的下降。

*其他因素：如年龄（随年龄增长风险增加）、性别（以往认为男性高发，但近年来女性发病率有上升趋势，可能与吸烟率变化及生物燃料暴露有关）、营养不良、社会经济地位较低等。

三、诊断与评估

3.1诊断

慢阻肺的诊断应基于临床表现、危险因素暴露史、肺功能检查等综合判断。

*临床表现：

*症状：慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难是慢阻肺的典型症状。早期可表现为劳力性呼吸困难，随病情进展逐渐加重，甚至在休息时也感到呼吸困难。部分患者可伴有喘息、胸闷等症状。慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限多年存在，但并非所有有咳嗽、咳痰症状的患者都会发展为慢阻肺。

*体征：早期体征可不明显。随着疾病进展，可出现桶状胸、呼吸浅快、辅助呼吸肌参与呼吸运动、双肺呼吸音减弱、呼气延长，部分患者可闻及干性啰音和（或）湿性啰音。

*危险因素暴露史：重点询问吸烟史（吸烟年限、吸烟量）、职业及环境有害物质暴露史、室内生物燃料使用史等。

*肺功能