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猪繁殖与呼吸综合征

（Porcinereproductiveandrespiratory

syndrome，PRRS）;1.概述;PRRSV感染主要导致：

母猪：早产、流产、死胎、弱仔。

公猪：精液品质下降。

初生仔猪：高死亡率。

其它年龄猪：呼吸系统疾病。;1991年，欧洲大面积暴发PRRS，导致至少100万头猪死亡。

1996年，丹麦再次暴发PRRS，全国40~50%母猪出现流产、死胎，哺乳仔猪大量死亡。

2000年，美国农业部将PRRS列为最严重的猪病毒性传染病。

在我国，PRRS广泛存在，并且还呈流行态势。;2.病原学;PRRSV电子显微镜结构图;2.1PRRSV基因型;2.2PRRSV细胞培养;Marc-145细胞形态特征;2.3PRRSV基因组结构;2.4PRRSV基因组功能;PRRSV基因组结构;2.5PRRSV蛋白;PRRSV结构模式图;3.流行病学;传播途径：

水平传播：主要通过呼吸道或通过公猪的精液经生殖道在同群猪间进行。

垂直传播：母仔间传播，通过胎盘先天感染。;传播类型：

畜群内的传播：一旦感染，PRRSV就会在畜群中无限循环。据生产者和兽医工作者的报道，很难在一个畜群中同时清除PRRSV。

畜群间的传播：已知的畜群间传播的病毒来源有已受感染的病毒携带者和使用PRRSV污染的精液和物品等。;传播媒介：

鸟类（如野鸭）：亚临床感染，长距离传播。

空气：风媒传播在本病流行中具有重要意义，可使本病在3km以内的农场中传播。

蚊虫与苍蝇：美国明尼苏达州立大学猪病控制中心（SDEC）研究发现，PRRSV在蚊虫和苍蝇肠道内分别可存活6h和12h，它们能机械传播PRRSV，使PRRS的防制更加困难。;易感动物：

各种年龄猪对PRRSV均具有易感性。

野鸭在实验条件下对PRRSV有易感性，在感染后5~24天可以从粪便排毒但自身不发病，可能为贮存宿主。

目前尚未发现其它动物有易感性。;猪繁殖与呼吸综合征的流行特点;群内传播，一经感染动物长期带毒，群内无限期循环，母源抗体对仔猪保护期短。保育猪感染后生长迅速下降50~70%，死亡率上升10~25%。

群间传播，引进带毒猪、精液占70%以上，20%以上其它污染物，气溶胶传播是非接触性区域传播原因，传播距离一般为50m之内。;4.临床症状;第一期母猪可发生在妊娠的21~109天，少数死亡。第二期始于发病1周后，产生后期繁殖障碍，5~80%母猪在100~118天怀孕期繁殖失败。

公猪急性期除厌食、嗜睡和呼吸症状外，还出现乏力、精液质量下降等。

哺乳猪断奶前死亡率可高达60%，仔猪有多种症状，而眼睑和结膜水肿具有特征性，继发细菌感染增加。;断奶和生长猪：不吃嗜睡、呼吸困难、皮肤充血发绀，其它地方流行性疾病发病率升高，使死亡率可达10~20%。

地方流行猪群（已感染猪群）：主要表现在断奶猪和生长猪，种群主要在后备母猪和替换公猪。

PRRS临床差异很大，没有任何一个症状恒有。;蓝耳病：母猪流产。;蓝耳病：流产死胎。;蓝耳病：弱仔、死胎和木乃伊胎。;蓝耳病：死胎和木乃伊胎。;蓝耳病：流产死胎。;蓝耳病：仔猪呼吸困难。;蓝耳病：病猪卧地不起。;蓝耳病：病猪耳部皮肤严重发绀，呈“蓝耳”症状。;蓝耳病：病猪耳部皮肤严重发绀，呈“蓝耳”症状。;5.病理变化;蓝耳病：间质性肺炎。;蓝耳病：间质性肺炎。;蓝耳病：肺炎病变，显示出血性炎症。;蓝耳病：淋巴结肿大、水肿。;蓝耳病：淋巴结肿大、水肿。;2006年我国大部分省市暴发流行高致病性蓝耳病。;高致病性PRRS的临床特点;6.诊断方法;6.1病原学检测;病毒抗原（蛋白）检测：

免疫组织化学技术。

免疫荧光抗体染色技术。

双抗夹心ELISA。

病毒核酸（RNA）检测：

反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）：在诊断中得到广泛应用，但费用较贵。

核酸探针杂交技术：因繁琐，很少应用。;6.2血清学检测;血清中和试验（SN）

特异性好，4~6周才出现中和抗体，显然SN不适宜于PRRS的早期诊断。但Yoon等（1994）对常规SN进行改良，在试验中加入20%豚鼠血清以增加补体的含量，提高SN的敏感性（9~11d），可检测到SN抗体。;酶联免疫吸附试验（ELISA）

首次用于PRRSV抗体检测：

Albina等（1992），PAM，PRRSV抗原。

改进ELISA：

（1）Takikawa等（1996），MARC-145细胞，PRRSV抗原（全病毒）。

（2）美国IDEXX公司，PRRSV全病毒。

（3）基因工程表达的PRRSV单一蛋白，国内外均用重组N蛋白建立ELISA。;7.防制;发病猪场：

哺乳仔猪提前断奶。

母仔