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水电解质平衡与护理：基础、紊乱与临床护理实践

第一章水电解质平衡基础知识

体液分布与电解质组成细胞内液约占体重的40%,主要阳离子为钾离子(K+),浓度约150mmol/L。细胞内液负责维持细胞正常代谢,调节细胞内环境稳定,是细胞生命活动的基础。细胞外液约占体重的20%,主要阳离子为钠离子(Na+),浓度约142mmol/L。包括血浆和组织间液,负责运输营养物质和代谢废物,维持组织细胞的物质交换。渗透压平衡

水电解质平衡的生理调节机制细胞水平调节细胞膜上的Na+/K+ATP酶是维持离子梯度的关键。该酶消耗ATP能量,将3个Na+泵出细胞外,同时将2个K+泵入细胞内,维持细胞内高钾、细胞外高钠的浓度差,为细胞的电活动和物质转运提供动力。激素调节系统抗利尿激素(ADH)由下丘脑分泌,作用于肾脏集合管,促进水的重吸收,减少尿量。当血浆渗透压升高或血容量减少时,ADH分泌增加,帮助机体保留水分。肾素-血管紧张素-醛固酮系统该系统是调节钠水代谢的核心机制。当血容量减少或血钠降低时,肾脏分泌肾素,启动级联反应,最终促进醛固酮释放,增加肾脏对钠和水的重吸收,升高血压,恢复血容量。血浆胶体渗透压主要由血浆白蛋白维持,约占血浆渗透压的0.5%。虽然比例较小,但对维持血管内液体容量至关重要,防止液体过度外渗至组织间隙,避免水肿形成。

细胞内外液体分布示意图细胞膜将体液分为两大区域:细胞内液富含钾离子,浓度约150mmol/L,而细胞外液富含钠离子,浓度约142mmol/L。这种显著的浓度差异由Na+/K+ATP酶主动维持,消耗大量能量。细胞内外的离子梯度不仅维持细胞的静息电位,还为神经冲动传导、肌肉收缩等生理活动提供基础。理解这一分布特点对于把握水电解质失衡的病理生理机制具有重要意义。

第二章水电解质失衡的类型与临床表现水电解质失衡是临床常见的病理状态,根据失水失钠的比例不同,可分为高渗性、低渗性和等渗性脱水。此外,钾代谢异常也是重要的电解质紊乱。本章将详细阐述各类失衡的病因、病理生理机制及临床表现,帮助护理人员准确识别和评估患者病情。

高渗性脱水(原发性缺水)1病理生理特点失水多于失钠,血清钠浓度超过150mmol/L,细胞外液渗透压升高。水分从细胞内向细胞外转移,导致细胞脱水,尤其是脑细胞脱水可引起神经系统症状。2常见病因摄水不足:昏迷、吞咽障碍、食管梗阻患者水分丢失过多:高热大量出汗、过度通气烧伤暴露疗法导致水分大量蒸发尿崩症患者失水显著增加3临床表现极度口渴是最突出的症状,尿量明显减少且尿色深黄。皮肤黏膜干燥,皮肤弹性差但不明显。严重时出现烦躁、谵妄、昏迷等中枢神经系统症状,体温可升高。护理要点:高渗性脱水患者补液应选择低渗溶液如5%葡萄糖溶液,避免快速补充高渗盐水,以免加重细胞脱水。补液速度需缓慢,防止脑水肿发生。

低渗性脱水(继发性缺水)病理机制失钠多于失水,血清钠浓度低于135mmol/L,细胞外液渗透压下降。水分从细胞外向细胞内转移,细胞水肿,细胞外液量显著减少,可导致循环血量不足和休克。主要病因消化液丢失:频繁呕吐、腹泻、肠瘘长期胃肠减压未补充电解质利尿剂过度使用大面积烧伤渗出期肾上腺皮质功能减退临床表现特点口渴感不明显或缺失,但疲乏无力、恶心、肌肉痉挛等症状突出。皮肤弹性明显下降,眼窝凹陷。血压下降、脉搏细速,严重时出现循环衰竭和休克,可伴有意识障碍。护理要点:低渗性脱水需补充等渗或高渗盐水,如0.9%氯化钠溶液或3%氯化钠溶液。先快速扩充血容量,纠正休克,后调整电解质平衡。密切监测血钠水平,避免纠正过快引发脑桥中央髓鞘溶解症。

等渗性脱水(急性缺水)病因水和钠按正常比例同时丢失,常见于急性消化液丢失、大面积烧伤早期、腹腔积液引流等情况。病理改变血清钠浓度正常(135-150mmol/L),细胞外液渗透压正常,但总量减少。细胞内外液体不发生转移,主要表现为循环血量不足。临床表现口渴感不明显,但皮肤干燥、弹性下降,尿量减少。血压下降、心率加快,严重时出现休克表现,如四肢厥冷、意识模糊。治疗原则首选平衡盐溶液或0.9%氯化钠溶液快速补充血容量,纠正休克。待循环稳定后根据电解质结果调整补液方案。

低钾血症的临床特征病因分析摄入不足:长期禁食、厌食症患者排泄增加:频繁呕吐、腹泻、长期使用利尿剂或糖皮质激素细胞内转移:碱中毒、胰岛素治疗、低钾性周期性麻痹肾脏疾病:肾小管酸中毒、原发性醛固酮增多症临床表现血钾低于3.5mmol/L时出现症状。早期表现为全身乏力、肌肉酸痛。进一步发展出现肌无力,以四肢肌肉为著,严重时呼吸肌麻痹导致呼吸衰竭。消化系统表现为腹胀、肠鸣音减弱甚至肠麻痹。心脏影响低钾血症可引起严重心律失常,心电图表现为T波低平或倒置、ST段压低、U波出现。严重者出现室性心律失常,甚至心脏骤停。洋地黄类药物使用者对低钾尤为敏感。