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- 2026-01-14 发布于北京
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第二十一章超敏反应性疾病及其免疫检测;内容;基本要求;病例;问题;一、基本概念
超敏反应(hypersensitivity):机体接触某种抗原并且致敏后,再次受到相同抗原刺激时所表现出的增高的敏感性或增强的反应性。是以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的异常免疫应答。
;初次注射
海葵毒素;1921年,Prausnitz将其好友Kustner对鱼过敏的血清注入自已的前臂内,一定时间后将鱼提取液注入相同位置,结果注射局部很快出现红晕和风团反应,他们将引起此反应的血清中的因子称为反应素(reagin),这就是著名的P-K试验即被动转移试验。
目前临床上用于诊断变态反应的皮肤试验也由此衍生而来。
;Reagin=IgE
;;第一节Ⅰ型超敏反应;1.变应原(allergens)
2.抗体
3.参与细胞
4.生物活性介质;1.变应原;吸入性变应原
花粉
尘螨或其排泄物
真菌或其孢子
动物皮屑或羽毛;;;肥大细胞和嗜碱性粒细胞:表面具有高亲和性IgE的Fc受体,胞质内含有类似的嗜碱性颗粒,被变应原激活后,可释放生物活性介质
;肥大细胞和嗜碱性粒细胞:表面具有高亲和性IgE的Fc受体,胞质内含有类似的嗜碱性颗粒,被变应原激活后,可释放生物活性介质
;肥大细胞和嗜碱性粒细胞:表面具有高亲和性IgE的Fc受体,胞质内含有类似的嗜碱性颗粒,被变应原激活后,可释放生物活性介质
嗜酸性粒细胞:负反馈调节I型超敏反应;生物活性介质种类:
靶细胞颗粒内储备介质:生物活性胺(组胺)、蛋白聚糖(肝素、硫酸软骨素)、中性蛋白酶
细胞内新合成介质:白三烯、前列腺素、血小板活化因子
作用:
毛细血管扩张、通透性增加、
平滑肌收缩、腺体分泌增加;(二)、I型超敏反应的发生机制;;致敏阶段:无任何临床症状
激发阶段:脱颗粒、释放活性介质
效应阶段:引起局部或全身过敏反应;变应原初次进入机体后----诱导产生IgE类抗体----与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面相应的受体结合----机体处于致敏状态。
通常靶细胞致敏状态可维持数月甚至更长,如长期不接触相同变应原,致敏状态可逐渐消失。;指相同变应原再次进入机体时,通过
与致敏肥大细胞嗜碱性粒细胞表面IgE
抗体特???性结合,使之脱颗粒,释放
生物活性介质的阶段
;指生物活性介质作用于效应组织和器官,引起局部或全身过敏反应的阶段
1、平滑肌收缩痉挛
2、小血管扩张、通透性增加
3、粘膜腺体分泌增加;早期相(速发相)和晚期相(迟发相)特点
(1)早期反应特点
①发生迅速;
②多为功能紊乱;
③经过紧急治疗可完全恢复;
④储存介质主要参与早期反应。
(2)晚期反应特点
①发生较慢;
②伴有炎性改变;
③新合成介质、细胞因子及嗜酸粒细胞等主要参与晚期
反应。
;1.发生快、消退快
2.生理功能紊乱常见,严重组织细胞损伤较少
3.由特异性IgE介导,无补体参与
4.有明显个体差异和遗传背景;1.药物过敏性休克
2.血清过敏性休克;;;吸入花粉、尘螨、真菌和毛屑等变应原过敏性鼻炎和过敏性哮喘是临床常见的呼吸道过敏反应;初次接触花粉;过敏性鼻炎症状;;上吐下泻等;荨麻疹;血管性水肿;特应性皮炎;
(一)皮肤试验
(二)血清总IgE的测定
(三)特异性IgE的测定
;(一)皮肤试验;2.皮内试验方法;为了更准确地估计患者皮肤反应性,排除干扰因素,皮试时应以阳性和阴性对照作比较。
阳性对照液——盐酸组胺,阴性对照液——变应原的稀释保存液或生理盐水。
如阳性对照液有反应,阴性对照液无反应,过敏原试验结果应该可信。
试验中一般采用双前臂一只作对照,另一只作试验。;假阳性的原因:
①皮试液:变应原稀释液偏酸或偏碱;变质或被污染;皮试液有非特异性刺激物。
②患者:有皮肤划痕症。
③操作者:手法较重,注射量较大,注入了气泡。
假阴性原因:
①皮试液:变应原抗原性低或失效。
②患者皮肤反应较低:老年人、过敏性休克、哮喘大发作之后。
③药物:患者近期内使用过大量抗组胺类药或激素类药等。;皮内试验的局限性;将抗原或对照液滴于前臂内侧皮肤上,再用本卡针或25、26号针头与皮肤呈45’角度进针点刺,勿使出血,1分钟后拭去抗原液,15分钟后观察结果。
挑刺试验较皮内试验安全,假阳性较少,但敏感性较皮内试验低。;皮肤试验应注意的事项;3.临床意义;4.应用评价;(二)血清总IgE的测定;2.临床意义;3.应用评价;(三)特异性IgE的测定;免疫印迹测定法;2.临床意义;3.应用评价;第二节Ⅱ型超敏反应;靶细胞及其表面抗原:同种异型抗原、共同抗原、变性自身
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