医学微生物组学：肾内科课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

医学微生物组学：肾内科课件

01前言

前言站在肾内科的护士站里，望着走廊尽头透析室的灯光，我常想起三年前那个让我对“微生物组学”有深刻认知的病例——一位52岁的慢性肾脏病（CKD）3期患者，反复出现腹胀、纳差，血肌酐从210μmol/L升至280μmol/L，用了促胃肠动力药却效果甚微。后来粪便菌群检测提示：厚壁菌门/拟杆菌门比值显著降低，产短链脂肪酸的普氏菌属几乎消失。调整饮食结构、补充特定益生菌后，患者两周内食欲明显改善，血肌酐也稳定下来。那一刻我突然意识到：我们面对的不只是肾脏，更是一个与微生物共存的“超级生物体”。

医学微生物组学是研究人体微生物群落结构、功能及其与宿主相互作用的学科。在肾内科，肠道微生物组（占人体微生物总量的78%）与肾脏疾病的关联尤为密切——肠道菌群失调会通过“肠-肾轴”释放内毒素、尿毒症毒素（如对甲酚硫酸盐、吲哚硫酸盐），

前言加重肾损伤；而肾功能减退又会改变肠道pH值、尿素氮浓度，进一步破坏菌群平衡。这种双向作用贯穿于CKD、糖尿病肾病、急性肾损伤（AKI）等疾病的发生发展。作为肾内科护理人员，掌握微生物组学知识，能让我们从“治症状”转向“调微环境”，为患者提供更精准的照护。

02病例介绍

病例介绍让我们通过一个典型病例展开讨论。患者王女士，56岁，因“反复乏力、恶心2月，血肌酐升高1周”于2023年8月收入我科。既往有高血压病史10年，未规律服药；糖尿病病史5年，空腹血糖控制在7-9mmol/L。

主诉与现病史：近2月无诱因出现乏力，进食后上腹胀满，偶有反酸，体重下降3kg；1周前社区体检发现血肌酐245μmol/L（参考值45-84μmol/L），肾小球滤过率（eGFR）32ml/min/1.73m2（CKD3b期），遂收入院。

辅助检查：

血生化：尿素氮12.8mmol/L（2.5-7.1），血钾5.1mmol/L（3.5-5.3），血磷1.8mmol/L（0.8-1.5）；

病例介绍粪便菌群检测（16SrRNA测序）：α多样性指数（Shannon）3.2（正常5-6），厚壁菌门占比35%（正常50-60%），拟杆菌门占比45%（正常20-30%），产丁酸的罗斯拜瑞氏菌属缺失；

尿毒素检测：血清对甲酚硫酸盐（PCS）850μmol/L（正常＜500），吲哚硫酸盐（IS）600μmol/L（正常＜300）。

初步诊断：慢性肾脏病3b期（高血压肾损害+糖尿病肾病）；肠道菌群失调；高磷血症。

这个病例的特殊之处在于：患者消化道症状与肾功能恶化形成“恶性循环”——菌群失调导致尿毒症毒素生成增加，加重肾损伤；肾损伤又因尿素肠腔蓄积（肠道尿素酶分解尿素产氨，升高pH值），抑制有益菌生长，进一步破坏菌群平衡。

03护理评估

护理评估面对王女士，我们的护理评估不能局限于传统的“症状-指标”，必须融入微生物组学视角，从生理、微生态、心理社会三方面展开。

生理评估营养状况：体重指数（BMI）19.5（正常18.5-24），血清前白蛋白180mg/L（正常200-400），提示轻度营养不良；消化道症状：每日进食量约200g（主食）+100g（蛋白质），餐后腹胀持续2-3小时，无呕吐、腹泻；肾功能动态：入院前3月血肌酐从150μmol/L升至245μmol/L，eGFR下降25%，提示疾病进展较快；并发症风险：高磷血症（血磷1.8mmol/L）可能诱发继发性甲状旁腺功能亢进；血钾5.1mmol/L接近上限，需警惕高钾血症。

微生态评估粪便菌群检测是关键依据：α多样性降低（菌群丰富度差）、厚壁菌门/拟杆菌门比值倒置（正常约2:1，本例0.78:1）、产短链脂肪酸（SCFAs）菌属缺失（SCFAs是肠黏膜屏障的“保护剂”，能抑制内毒素入血）。这些改变直接导致肠黏膜通透性增加（“肠漏”），内毒素（LPS）入血激活炎症反应，同时PCS、IS等尿毒症毒素生成增多，加重肾损伤。

心理社会评估王女士退休前是小学教师，性格要强，对“肾病进展”存在恐惧，反复询问“会不会尿毒症？”；家属（儿子）工作繁忙，日常由老伴照顾，但老伴对疾病认知不足，认为“吃好点就行”，未重视低盐低磷饮食。

04护理诊断

护理诊断基于评估结果，我们提出以下护理诊断（按优先顺序排列）：

营养失调：低于机体需要量与肠道菌群失调导致的消化吸收障碍、尿毒症毒素抑制食欲有关（主要诊断，直接影响疾病进展）；

潜在并发症：高钾血症、继发性甲状旁腺功能亢进与肾功能减退、肠道菌群失调导致的内环境紊乱有关；

知识缺乏：缺乏微生物组学与肾脏疾病相关性的知识，缺乏饮食及微生态调节的指导；

焦虑与疾病进展、担心预后有关。

05护理目标与