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糖尿病肾脏病中西医结合防治专家共识

糖尿病肾脏病（DKD）作为糖尿病最常见的微血管并发症，已成为终末期肾病（ESRD）的首要病因，其高发病率、高致残率和高医疗负担严重威胁人类健康。中西医结合防治DKD具有独特优势，可通过多靶点、多环节干预延缓疾病进展。本共识基于最新临床证据和中医理论，系统阐述DKD的中西医结合防治策略。

流行病学数据显示，全球约20%-40%的糖尿病患者合并DKD，我国2型糖尿病患者DKD患病率达19.5%-30.5%。DKD患者心血管事件风险较普通人群增加3-5倍，ESRD患者5年生存率不足50%。现代医学认为，DKD的病理生理机制涉及糖代谢紊乱、肾脏血流动力学异常、氧化应激、炎症反应、细胞外基质积聚等多个环节，其中高血糖诱导的晚期糖基化终产物（AGEs）堆积、蛋白激酶C（PKC）激活、多元醇通路亢进及肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度激活是核心驱动因素。肾脏病理特征表现为肾小球系膜基质增生、基底膜增厚、足细胞损伤、肾小球硬化及肾小管间质纤维化，免疫荧光可见IgG沿肾小球基底膜线样沉积，电镜下可见足突融合和基底膜弥漫性增厚。

中医学将DKD归属于消渴肾病范畴，其病位在肾，涉及脾、肝、肺等脏腑，病性属本虚标实。本虚以气阴两虚为基础，逐渐发展为脾肾阳虚、肝肾阴虚，晚期可见阴阳两虚；标实包括湿热、痰浊、瘀血、气滞等病理产物，其中瘀浊内阻是贯穿病程始终的关键病机。《金匮要略》记载消渴，小便反多，以饮一斗，小便一斗，肾气丸主之，提出肾阳虚衰是消渴肾病的重要病机；《丹溪心法》强调肾虚受之，不能制水，指出肾虚水泛的病理变化；现代中医理论进一步发展，认为糖毒络瘀是DKD的特色病机，糖毒内蕴损伤肾络，导致气血运行不畅，水湿代谢失常，形成本虚标实的复杂证候。

DKD的诊断需结合糖尿病病史、临床表现、实验室检查及影像学特征。糖尿病病史超过5年的1型糖尿病患者或确诊2型糖尿病时即应筛查DKD，主要依据尿白蛋白/肌酐比值（UACR）≥30mg/g或估算肾小球滤过率（eGFR）60ml·min?1·1.73m?2持续超过3个月，并排除其他肾脏疾病。临床分期采用KDIGO标准：1期（G1A1）eGFR≥90ml·min?1·1.73m?2，UACR30mg/g；2期（G1A2/G2A2）eGFR≥60ml·min?1·1.73m?2，UACR30-300mg/g；3期（G3a/G3b）eGFR30-59ml·min?1·1.73m?2；4期（G4）eGFR15-29ml·min?1·1.73m?2；5期（G5）eGFR15ml·min?1·1.73m?2或需透析治疗。中医辨证分为早期气阴两虚证、中期脾肾气虚证、肝肾阴虚证、晚期阴阳两虚证，兼夹证包括湿热证、瘀血证、痰湿证等，其中气阴两虚兼湿热瘀血型最为常见，占DKD患者的60%以上。

血糖控制是DKD防治的基础，糖化血红蛋白（HbA1c）应控制在7.0%以下，但对于eGFR30ml·min?1·1.73m?2的患者可放宽至7.0%-8.5%。二甲双胍仍是DKD早期的一线用药，eGFR30-45ml·min?1·1.73m?2时需减量，30ml·min?1·1.73m?2时禁用。钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）如达格列净、恩格列净等可降低UACR30%-50%，延缓eGFR下降速度，无论有无糖尿病，均可用于UACR≥30mg/g且eGFR≥20ml·min?1·1.73m?2的慢性肾病患者，但需注意监测血容量和肾功能变化。胰高糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）如利拉鲁肽、司美格鲁肽具有肾脏保护作用，尤其适用于合并肥胖或心血管疾病的患者。胰岛素治疗在DKD晚期患者中更为常用，宜选择低血糖风险较低的长效胰岛素类似物，根据血糖波动调整剂量。

血压管理目标值为130/80mmHg，UACR30mg/g时可进一步降至125/75mmHg。RAAS抑制剂是控制蛋白尿的首选药物，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）如依那普利、贝那普利，或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）如氯沙坦、缬沙坦，初始治疗2-4周内需监测血肌酐和血钾变化，血肌酐较基线升高30%时可继续使用，超过30%时需停药评估。对于UACR500mg/g的患者，可考虑ACEI与ARB联合治疗，但需严密监测肾功能和电解质。醛固酮受体拮抗剂（MRA）如螺内酯、依普利酮可作为RAAS抑制剂的辅助用药，但eGFR45ml·min?1·1.73m?2时慎用。非甾体抗炎药应避免长期使用，以免加重肾损伤。

血脂管理以低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）为主要靶点，目标值1.8mmol/L，首选他汀类药物如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀，必要时联合依折麦布。高三酰甘油血症患者可选用贝特类药物，但需注意与他汀类药物的相互作用。抗血小板治疗方面，阿